Agregacija trombocita: što je to i što je norma?

Agregacija trombocita je koncentracija određenih krvnih stanica (Bitscocero plakovi) za popravak oštećenja posude koja uzrokuje gubitak krvi. Povreda integriteta s manjim oštećenjem malih žila na pozadini normalne hemostaze ne suočava se s masovnim gubitkom krvi. Malo krvarenje, prema mnogim ljudima, spontano prestaje nakon kratkog vremena. Nisu svi svjesni da u ovom složenom procesu sprečavanja značajnog gubitka krvi, mnogo ovisi o agregaciji trombocita.

Agregacija trombocita ili prirodna hemostaza

Proces zaustavljanja krvarenja u vaskularnoj mreži (kapilare, venule, arteriole) prolazi kroz nekoliko faza:

Nakon što je posuda oštećena, dolazi do njenog spazma, što omogućuje djelomično smanjenje intenziteta krvarenja.

Na mjestu traume vaskularnog zida koncentrirane su krvne ploče koje djelomično pokrivaju defekt oštećenog područja - dolazi do adhezije trombocita.

Trombociti se akumuliraju na mjestu defekta žila, tvoreći konglomerate, to je agregacija trombocita, prva faza stvaranja tromba.

Kao rezultat nepovratne agregacije, formira se trombocitni čep. Opušten je, labavo se drži na rani, s blagim mehaničkim utjecajem na njega krvarenje se nastavlja.

Pod utjecajem tromboplastinskih vlakana fibrina, čepovi krvi postaju gusti, skupljaju se, dolazi do retrakcije trombina i dolazi do gubitka krvi.

Slika ispod prikazuje faze stvaranja krvnog ugruška:

Agregacija trombocita tijekom hemostaze nije završna faza važnog procesa, ali se njegova vrijednost ne smanjuje. Ovaj fenomen, koji je izuzetno važan za zaustavljanje krvarenja, ima obrnutu stranu. Uz povećanu agregaciju trombocita, krvne ploče, čak iu odsutnosti krvarenja, drže se zajedno, stvarajući krvne ugruške. Ti ugrušci, koji se kreću kroz krvne žile, izazivaju njihovu blokadu, ometajući dotok krvi u organe.

Tako nastaje infarkt miokarda, infarkt pluća, bubreg, moždani ishemijski moždani udar. U tim slučajevima, propisana je aktivna antitrombocitna terapija za prevenciju i liječenje tromboze.

Naizgled beznačajna patološka reakcija spontane agregacije krvnih pločica može dovesti do tromboembolije vodećih arterija, pa čak i do smrti pacijenta.

Što kaže agregacija trombocita u testu krvi?

Proučavanje sposobnosti trombocita da agregiraju u laboratoriju stvara simulaciju prirodnih uvjeta - cirkulaciju krvnih stanica u krvotoku.

Ovo se istraživanje provodi na staklu s dodatkom induktora, koji obično sudjeluju u sličnim reakcijama u ljudskom tijelu:

Osim toga, ristomicin (ristocein) se koristi kao induktor, koji nema analoga u ljudskom tijelu. Svaki induktor agregacije trombocita ima svoj normalni raspon, koji je nešto drugačiji u različitim laboratorijskim uvjetima.

Brzina agregacije trombocita ovisno o induktoru reakcije

Agregacija trombocita

Agregacija trombocita - lijepljenje malih krvnih stanica, što se smatra početnom fazom stvaranja krvnog ugruška. Stanice su međusobno vezane uz zid krvnih žila (adhezija), a zatim rastu druge komponente biološke tekućine. Kao rezultat toga, stvara se veliki tromb koji zatvara protok krvi u krvni sud, na čijoj se pozadini zaustavlja unutarnje krvarenje. Ljudski život ovisi o brzini takvog procesa.

Fenomen ima svoje pokazatelje norme, koji se donekle razlikuju ovisno o dobnoj kategoriji i spolu pacijenta. Prihvatljive vrijednosti mogu se smanjiti i povećati, što se najčešće događa na pozadini bolesti u tijelu. Visoka agregacija trombocita tijekom trudnoće je prihvatljiva.

Test krvi za agregaciju trombocita, koji uključuje uzimanje biološkog materijala iz vene i miješanje krvi s posebnim tvarima (induktorima), omogućuje istraživanje stanja ove komponente. Laboratorijska istraživanja zahtijevaju posebnu obuku pacijenata. Ako ne slijedite jednostavna pravila, rezultati neće biti što točniji.

Za podešavanje niskog ili visokog sadržaja trombocita može biti ambulantno. Vježbajte lijekove i pridržavajte se određene prehrane.

Pokazatelji norme

Stopa agregacije je individualna. Kod zdrave odrasle osobe, prihvatljiva je koncentracija od 25 do 75%. Ovaj rezultat analize pokazuje odsustvo kisikovog izgladnjivanja i dobro zgrušavanje krvi.

Povećanje ili smanjenje indeksa diktira sadržaj trombocita koji ovisi o utjecaju nekoliko čimbenika (dob i spol). Valjani parametri trombocita uključuju:

Djeca do 1 godine

Od 1 do 4 godine

Razina trombocita utječe na proces agregacije ili lijepljenja krvi. U zdravom tijelu funkcija je zaštitna - formiraju se trombi koji začepe ranu i zaustavljaju krvarenje. U nekim slučajevima, pojava krvnih ugrušaka je vrlo nepoželjna jer se preklapaju krvne žile vitalnih organa, što je puno smrti.

Na primjer, visoka aktivnost bezbojnih krvnih stanica u većini situacija dovodi do plućne embolije, srčanog udara i moždanog udara. Smanjena proizvodnja trombocita može uzrokovati masivni gubitak krvi. Često i neprestano krvarenje je komplicirano iscrpljenjem i anemijom.

klasifikacija

Kliničari identificiraju nekoliko vrsta opisanog procesa:

  • spontana agregacija trombocita - otkrivena bez upotrebe tvari induktora: venska krv u epruveti nalazi se u posebnom aparatu (analizator agregacije trombocita) i zagrijava na 37 stupnjeva;
  • inducirana agregacija trombocita - provodi se pomoću induktora;
  • niska AT se dijagnosticira kada se pojave patologije cirkulacijskog sustava;
  • povećan AT - pun je povećanja rizika od stvaranja krvnih ugrušaka;
  • umjerena AT - takva agregacija trombocita tijekom trudnoće često se opaža, što je uzrokovano cirkulacijom posteljice.

Uzroci smanjenja i povećanja agregacije

Povećanje razine agregacije ili hiperagregacije je stanje u kojem krv polako struji kroz žile i brzo koagulira. Provokatori takvog odstupanja mogu biti:

  • dijabetes melitus;
  • hipertenzija;
  • rak bubrega, gastrointestinalnog trakta ili krvi;
  • vaskularna ateroskleroza;
  • leukemija;
  • sepsa;
  • Hodgkinovu bolest;
  • kirurška ekscizija slezene;
  • kod žena.

Umjerena hiperagregacija trombocita tijekom trudnoće je norma. Do takvog odstupanja dolazi zbog potrebe za hranjenjem krvne placente. Njegova vrhunska vrijednost dostiže u trimestru trudnoće.

Smanjenje agregacije trombocita događa se zbog sljedećih patologija:

  • thrombocytopathy;
  • bolesti hematopoetskog sustava;
  • upotreba antitrombocitnih sredstava;
  • zatajenje bubrega;
  • kvar štitne žlijezde;
  • anemija;
  • zlouporaba alkohola.

Indikacije za analizu

Analiza agregacije trombocita ne smatra se obveznom tijekom rutinskog pregleda u medicinskoj ustanovi. Takvo laboratorijsko ispitivanje preporučuje se u sljedećim slučajevima:

  • problemi s zgrušavanjem krvi;
  • predispozicija za pojavu krvnih ugrušaka;
  • pritužbe teškog oteklina koje su prisutne na stalnoj osnovi;
  • krvarenje desni;
  • trombocitopenija ili trombofilija;
  • visoki rizik od krvarenja;
  • dugotrajan proces zacjeljivanja rana;
  • komplicirani tijek trudnoće;
  • 1 trimestar trudnoće;
  • bolesti koronarnih arterija,
  • prisutnost u povijesti bolesti autoimunih bolesti;
  • uzimanje antiplateletnih sredstava u terapijske svrhe - indikacija je praćenje učinkovitosti terapije;
  • proširene vene;
  • patološke situacije u kojima je FPM povišen;
  • priprema za operaciju;
  • nemogućnost dugo vremena začeća djeteta;
  • prethodni neuspješni postupci umjetne oplodnje;
  • davanje hormonskih kontraceptiva;
  • von Willebrandova bolest;
  • Sindrom Bernard Soulier;
  • Glantsmanova trombastenija;
  • pojavu modrica čak i uz blagi učinak na kožu.

Priprema za analizu

Proučavanje krvi provodi se u laboratorijskim uvjetima, a biološki materijal uzima iz vene. Da biste dobili najpouzdanije rezultate, pacijentima se savjetuje da se pridržavaju nekoliko pravila pripreme:

  1. 3 dana prije ispitivanja slijedite prehranu propisanu od strane kliničara.
  2. 8 sati prije postavljanja dijagnoze napustite masnu hranu i jela, uzimajući lijekove.
  3. Za 24 sata, potpuno isključiti iz izbornika kavu i alkoholna pića, češnjak. Nepoželjno je pušiti i piti imunostimulante.
  4. Nekoliko dana prije posjeta liječniku, trebali biste smanjiti utjecaj stresnih situacija i smanjiti tjelesnu aktivnost.
  5. 12 sati prije dijagnoze preporučuje se potpuno odbacivanje hrane, jer se krv uzima na prazan želudac.

Samo uz strogu provedbu preporuka analiza će se smatrati pouzdanom. U suprotnom slučaju, tvari koje iskrivljuju rezultat otkrit će se u krvi osobe.

Prije postupka dopušteno je samo piti pročišćenu negaziranu vodu.

Agregacija trombocita ne provodi se u slučajevima kada se u ljudskom tijelu dogodi upalni proces.

Analiza i dekodiranje

Proučavanje agregacije trombocita omogućuje otkrivanje abnormalnosti, dijagnosticiranje patologija kardiovaskularnih ili hematopoetskih sustava. Postupak je potreban za praćenje dinamike tijeka pojedinih bolesti i kontrolu liječenja.

Nakon što se sakupi biološki materijal, u krvne induktore dodaju se posebne tvari koje su po strukturi slične stanicama tijela koje doprinose stvaranju tromba.

Kao induktor može djelovati:

  • adenozin difosfat ili ADP - agregacija trombocita s ADP-om smatra se najčešćom metodom istraživanja;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • arahidonska kiselina;
  • kolagen;
  • serotonina.

Metoda uspostavljanja agregacije temelji se na prolasku svjetlosnih valova kroz krvnu plazmu prije i nakon zgrušavanja. U obzir se uzimaju sljedeća svojstva svjetlosnih valova:

Sve se to događa u aparatu koji se naziva analizator agregacije trombocita. Oprema je u svakoj laboratorijskoj službi Helix.

Analizu dešifrira hematolog, a indikator ovisi o tvari koja je dodana ispitnoj tekućini i njezinoj koncentraciji.

Agregacija trombocita - što je to, analiza dekodiranja i metode istraživanja

Iz ovog članka ćete saznati što je agregacija trombocita u krvi i što ukazuje na odstupanje pokazatelja od norme. Definicija pokazatelja potrebna je za procjenu učinkovitosti sustava zgrušavanja krvi. Prekid procesa koagulacije može dovesti do razvoja krvarenja ili stvaranja krvnih ugrušaka u krvotoku.

Istraživanje se odnosi na lokalno, jer omogućuje procjenu rada samo jedne karike u kaskadi koagulacije. Za provedbu analize korišteni su automatski uređaji - agregometrija.

Agregacija trombocita - što je to?

Prije nego što pređemo na analizu ovog pojma, potrebno je razumjeti što su trombociti. Ove se stanice formiraju u koštanoj srži, a zatim ulaze u krvotok. One su najmanje stanice u krvi, a njihov promjer ne prelazi 3 mikrona. Lišena jezgre.

Trombociti su odgovorni za zgrušavanje krvi u slučaju oštećenja integriteta stijenke krvnih žila. Nakon oštećenja posude, stanice počinju aktivno migrirati na zahvaćeno područje. Na mjestu oštećenja aktiviraju se i proces je nepovratan. U aktiviranom obliku, stanice se vežu na zahvaćeno područje i također se drže zajedno. Uzrok aktivacije može biti oštećenje plovila, kao i svaka promjena u unutarnjem ili vanjskom okruženju. Nakon agregacije formira se primarni trombocitni čep koji zaustavlja gubitak krvi.

Agregacija trombocita je nepovratni proces njihovog spajanja nakon prelaska u aktivni oblik.

S jačanjem procesa agregacije, pacijent ima povećanu trombozu. U slučaju smanjenja aktivnosti dolazi do prekomjernog gubitka krvi. Stoga se smatra da je agregacija trombocita odlučujući proces za potpunu homeostazu (zgrušavanje krvi).

Normalno, u nedostatku vanjskih utjecaja, trombociti se ne vežu na zidove krvnih žila i ne drže se zajedno.

Kada trebate proći analizu?

Indikacije za istraživanje su:

  • prekomjerno krvarenje desni;
  • krvarenje iz nosa;
  • pojava hemoragičnog osipa;
  • produljeno zadržavanje krvi, čak i kod manjih oštećenja krvnih žila;
  • sklonost modrica;
  • potrebu za tretmanom s antiplateletnim agensima i antikoagulansima;
  • trudnoća s visokim rizikom od gestoze ili krvarenja u porođaja;
  • patologija krvnog sustava.

Studija se mora provesti prije kirurške intervencije. Nizak stupanj agregacije trombocita može dovesti do velikog gubitka krvi tijekom operacije, što se mora uzeti u obzir.

Analiza je potrebna ženama u poziciji da procijene funkcionalnu aktivnost trombocita. Rezultati istraživanja pomoći će u odabiru profilaktičkih sredstava za prekomjerni gubitak krvi tijekom poroda.

Osim toga, ovaj se pokazatelj određuje kada je potrebno liječenje antiplateletnim lijekovima i antikoagulansima. Aspirin je u malim dozama namijenjen osobama s aterosklerozom i patologijama kardiovaskularnog sustava. Na temelju podataka analize, projicirana su predviđanja reakcije tijela nakon uzimanja aspirina.

Poznato je da na agregaciju trombocita utječu i lijekovi iz drugih skupina (antibiotici, antihistaminici, protuupalni lijekovi). Stoga je i analiza poželjna kada planirate primati ove lijekove.

Kako se pripremiti za isporuku biomaterijala?

Proučavanje agregacije trombocita provodi se strogo na prazan želudac, s minimalnim intervalom nakon posljednjeg obroka u 6 sati. 24 sata prije posjeta laboratoriju isključeni su: unos alkohola, sportski trening i psiho-emocionalni stres. Pušenje treba zaustaviti 3 sata prije izvlačenja krvi.

U slučaju uzimanja lijekova, unaprijed se savjetujte sa svojim liječnikom. Budući da ljekoviti učinak značajno mijenja pokazatelj i može dovesti do lažnih rezultata. Ne biste trebali sami prilagođavati uvjete uzimanja lijekova i poništavati ih prema vlastitom nahođenju.

Dešifriranje krvi za agregaciju trombocita

Važno je da samo liječnik treba dešifrirati dobivene podatke. Neovisni pokušaji tumačenja podataka mogu dovesti do pogrešnih zaključaka. Informacije prikazane u članku mogu se koristiti u informativne svrhe.

Analiza dekodiranja temelji se na procjeni prirode agregacije trombocita: potpuna / nepotpuna, jedno- ili dvo-valna. Postoci se koriste kao standardne jedinice.

Stopa pokazatelja pri izvođenju združivanja s:

  • ADP 0 umol / ml - od 60 do 90 posto;
  • ADP 5 umol / ml - od 1,4 do 4,3%;
  • adrenalin - od četrdeset do sedamdeset posto;
  • kolagen - od pedeset do osamdeset.

Vrijednost je relevantna za pacijente oba spola i za bilo koju dobnu kategoriju.

Što može utjecati na pokazatelj?

Ako se otkrije odstupanje od norme, treba isključiti utjecaj vanjskih i unutarnjih čimbenika. Poznato je da pušenje i povišene razine masti u tijelu dovode do povećanja procesa agregacije trombocita.

Značajan utjecaj na agregaciju trombocita su lijekovi: aspirin, COX-1, te inhibitora COX-2, nesteroidni protuupalni agensi, antikoagulanse, tsolostazola, dipiridamol, antimikrobna sredstva, kardiovaskularna sredstva, pripravci urokinaza, aktivator plazminogena tkiva, propanolol, itd

Valja napomenuti da agregacija trombocita nije određena u slučaju hemolize biomaterijala. Hemoliza se odnosi na situaciju kada su crvene krvne stanice u uzorku uništene, a njihov sadržaj se oslobađa u plazmu. Hemoliza nastaje kada se krši algoritam za uzimanje venske krvi, kao i nepridržavanje pravila skladištenja i transporta biomaterijala. U ovom slučaju, studija se poništava i uzima se ponovljena venska krv.

Metode istraživanja

Metoda određivanja indikatora ovisi o laboratoriju i vrsti agregometra. Pouzdanost i vrijednost rezultata istraživanja ne ovisi o odabranoj metodologiji. Najpopularnije metode su primjena otopina adenozin trifosfata, ristocetina, kolagena, adrenalina i arahidonske kiseline. Razmotrimo detaljnije bit svake tehnike.

Metoda adenozin trifosfata

Nakon dobivanja rezultata analize, pacijenti se pitaju što je agregacija trombocita s ADP? Tumačenje kratice ADP - adenozin trifosfat. Poznato je da mala količina ADP-a uzrokuje aktivaciju trombocita s njihovom naknadnom adhezijom. Proces karakterizira struja s dva vala. Prvi stupanj agregacije nastaje zbog izloženosti ADP-u. Sekundarni val počinje nakon oslobađanja specifičnih molekula (agonista) iz trombocita. Kada se dodaje velika količina ADP-a (više od 1 x 10-5 mol), nije moguće fiksirati odvajanje dviju faza, kako se one spajaju.

U proučavanju, stručnjaci posebnu pozornost posvećuju broju valova, cjelovitosti, brzini i reverzibilnosti procesa. Detekcija dvovalentnog procesa s malim dozama ADP znak je povećane osjetljivosti trombocita. Reverzibilna i nepotpuna agregacija trombocita s ADP-1 ukazuje na neuspjehe u aktivaciji trombocita.

Metoda s ristocetinom

Istraživanje je provedeno za kvantitativno određivanje von Willebrandovog faktora u ispitivanom bolesniku. To je nasljedna patologija koju karakteriziraju poremećaji u procesu zgrušavanja krvi.

Metoda se temelji na izravnom učinku ristocetina na proces interakcije između faktora i glikoproteina. Uobičajeno ristocetin ima stimulirajući učinak na taj proces. U bolesnika s nasljednom patologijom ovaj učinak nije uočen.

Važno je provesti diferencijalnu dijagnozu, budući da je bolest Willebranda slična sindromu Bernarda Souliera. To je nasljedna patologija, protiv koje trombociti osobe potpuno gube sposobnost obavljanja svojih funkcija. Međutim, nakon dodavanja manjkavog faktora zgrušavanja (s Willebrandovom bolešću), obnavlja se lepljenje trombocita u bolesnika. Za Bern-Soulier-ov sindrom takav oporavak nije moguć.

Metoda kolagena

Karakteristična značajka agregacije s kolagenom je duga latentna faza potrebna za aktiviranje enzima fosfolipaze. Trajanje latentne faze varira od 5 do 7 minuta i ovisi o koncentraciji korištenog kolagena.

Nakon završetka ove faze, oslobađaju se granule trombocita i proizvodi se tromboksan. Kao rezultat toga, povećana je interakcija i adhezija između trombocita.

Metoda s adrenalinom

Učinci adrenalina na lijepljenje trombocita slični su učincima ADP-a. Proces karakterizira dvostupanjski proces. Pretpostavlja se da adrenalin može izravno utjecati na trombocite, povećavajući propusnost njihove stanične stijenke. To dovodi do povećanja njihove osjetljivosti na specifične molekule koje se oslobađaju.

Postupak s arahidonskom kiselinom

Kiselina je prirodni katalizator za spajanje stanica. Ona ne može izravno utjecati na njih. Arahidonska kiselina djeluje posredno posredstvom enzima, sekundarnih glasnika i kalcijevih iona.

Proces agregacije je u pravilu brz, u jednom stupnju. Ova vrsta istraživanja je relevantna kada pacijent uzima lijekove.

Razlozi za odstupanje pokazatelja od norme

Kako bismo u potpunosti razumjeli razloge za odstupanje pokazatelja od norme, posebno razmatramo razloge za svaku metodu.

ADP više od 85%

Napuhano više od 85% pokazatelja agregacije s adenozin trifosfatom utvrđeno je na:

  • koronarna bolest srca, u kojoj postoji neuspjeh u normalnom procesu dotoka krvi u srčani miokard. Jedan od uzroka patologije je arterijska tromboza. Istodobno, trombociti se počnu držati zajedno bez utjecaja vanjskih čimbenika i oštećenja krvnih žila, blokirajući lumen vaskularnog dna i narušavajući normalan protok krvi (ako se ugrubi krv, dolazi do srčanog ili ishemijskog moždanog udara). Nakon preklapanja 75% lumena arterije kod ljudi dolazi do smanjenja protoka krvi u organu. Ono što prirodno postaje uzrok nedostatka ulaznog kisika, hipoksije tkiva i atrofije organa. Patologiju karakterizira kronični tijek i stalni napredak. Kompetentna terapija omogućuje usporavanje patološkog oštećenja miokarda;
  • akutni stadij infarkta miokarda, kao jedan od kliničkih oblika koronarne bolesti srca. Stadij karakterizira nekroza (smrt) cijele regije miokarda;
  • sindrom hiperkoagulabilne krvi može biti fiziološke prirode ili se može razviti s kombiniranim patologijama. Drugim riječima, sindrom se naziva "zgrušavanje krvi". To je varijanta norme za trudnice nakon drugog tromjesečja. Kod ne-trudnica i muškaraca ukazuje se na razvoj patoloških procesa;
  • upala unutarnjih organa različite lokalizacije i etiologije.

Razlog povećanja stupnja agregacije u uzorku s kolagenom ili ristomicinom (više od 85%) je hiperagregativni sindrom.

Povećana je agregacija trombocita s adrenalinom (više od 81%) u bolesnika s ishemičnom bolešću srca, akutnim infarktom miokarda, kao i na pozadini opsežnih ozljeda i stresnih prenapona.

Smanjena ADP na 65%

Smanjenje agregacije trombocita nakon izlaganja ADP-u na 65% pokazuje:

  • trombocitopatija - kombinira različite patologije koje nastaju zbog nemogućnosti aktiviranja trombocita i međusobnog lijepljenja, tvoreći primarni tromb i započinjući daljnju kaskadu hemostaze. Prema statistikama, svaka dvadeseta osoba ima trombocitopatiju u različitim stupnjevima. Bolest može biti nasljedna i stečena. U isto vrijeme, pacijent ima smanjenje zgrušavanja krvi, čak i kod normalnog broja trombocita;
  • patologija jetre ili bubrega, što dovodi do narušene uporabe toksičnih tvari. Postoji taloženje toksičnih tvari koje ometaju normalnu fiziološku aktivnost trombocita;
  • poremećaji endokrinog sustava, osobito prekomjerna aktivnost štitne žlijezde.

Niska vrijednost indeksa u uzorku s adrenalinom (do 61%) i kolagenom (do 65%) otkriva se tijekom trombocitopatije i lijekova s ​​protuupalnim djelovanjem.

Razlog smanjenja u studiji s ristomicinom na 65% je von Willebrandova bolest.

nalazi

Ukratko, treba naglasiti:

  • Studija agregacije trombocita nije rutina. Propisuje se ako se sumnja na zgrušavanje krvi;
  • usprkos raznovrsnim metodama analize, nijedna od njih nije dovoljna za uspostavu konačne dijagnoze;
  • vrijednost dobivenih podataka povećava se u kombinaciji s rezultatima drugih laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda.

Julia Martynovich (Peshkova)

Godine 2014. diplomirala je s počastima na FSBEI HE Orenburg State University s diplomom mikrobiologije. Diplomski sveučilišni FGBOU u GAU u Orenburgu.

U 2015. godini U Institutu za staničnu i unutarstaničnu simbiozu, Uralska filijala Ruske akademije znanosti prošla je naprednu obuku u dodatnom stručnom programu "Bakteriologija".

Dobitnik je All-Russian natječaja za najbolji znanstveni rad u nominaciji "Biološke znanosti" 2017.

Što je agregacija trombocita?

Datum objavljivanja članka: 10/09/2018

Datum ažuriranja članka: 02/09/2019

Autor članka: Dmitrieva Julia (Sych) - praktičar kardiolog

Agregacija trombocita je proces lijepljenja, koji počinje kada postoji rizik od gubitka krvi. Ako je posuda oštećena, krvne stanice će odmah otići na mjesto krvarenja i početi se držati zajedno. Rezultat je krvni ugrušak koji blokira ranu.

Niska sposobnost trombocita za aglutinaciju ispunjena je patološkim krvarenjem, a visoka - razvoj tromboze i poremećaja protoka krvi. Numeričku vrijednost ovog pokazatelja određuje laboratorij.

Kakvu ulogu taj proces ima u tijelu?

Agregacija nije jedini stupanj zaustavljanja krvarenja. To je samo jedna komponenta hemostaze - kompleks fizioloških mehanizama koji održavaju tekuće stanje krvi i smanjuju gubitak krvnih žila kada je vaskularni sloj oštećen.

Podijeljena je u 2 tipa:

  • Vaskularno-trombocitno - zaustavlja krvarenja iz malih žila. Za to je dovoljan mikrocirkulatorni hemostat.
  • Koagulativni - osigurava zaustavljanje krvarenja iz velikih žila. To zahtijeva aktivaciju faktora koagulacije.

Hemostaza može biti potpuna samo ako oba ova mehanizma funkcioniraju normalno i međusobno djeluju. Zatim, kada je posuda oštećena, aktivira se cijeli niz reakcija, što će dovesti do stvaranja krvnog ugruška i blokade izvora krvarenja.

Dovodi joj vaskularni spazam. To će smanjiti sistolički tlak u pogođenom krvotoku, što će usporiti gubitak krvi.

Zatim endotelne stanice koje oblažu stijenke krvnih žila iznutra su uključene u proces. Oni će početi proizvoditi antikoagulante, koji će spriječiti nekontrolirani rast krvnog ugruška i prokoagulante, koji će aktivirati trombocite i povećati njihova ljepljiva svojstva. Od ovog trenutka započinje formiranje prometnog zastoja

Trombociti će naletjeti na površinu rane - počet će im adhezija (prianjanje na stijenku posude) i aglutinacija (adhezija).

Istovremeno će krvne stanice proizvesti:

  • aktivne tvari koje će povećati spazam stijenki krvnih žila, što će dovesti do smanjenja brzine protoka krvi;
  • faktori trombocita koji pokreću mehanizam koagulacije;
  • tromboksan A2 i nukleotid adenozin difosfat (ADP) - sredstva za lijepljenje.

Krvni ugrušak koji se sastoji od zaglavljenih ploča će početi rasti. Trombociti će se nastaviti agregirati sve dok ugrušak ne zatvori zazor u posudi.

Formirani pluto karakterizira niska propusnost za krvnu plazmu, ali nije pouzdana. Fibrin, netopljivi protein, pomoći će ga jačanju. Njezine niti će okretati trombocite, zbijajući lijepljenu masu - nastat će puni tromb.

Istodobno, krvne ploče će istaknuti faktor trombostenin, koji čvrsto fiksira čep. Blokirat će lumen u posudi i spriječiti gubitak krvi.

Uništenjem nastalog tromba osigurat će se sustav fibrinolize, čija je glavna uloga otapanje fibrinskih filamenata. Također upozorava na prekomjernu agregaciju trombocita i nastanak patoloških prometnih gužvi u cijelim plovilima.

Laboratorijska dijagnoza

Za procjenu agregacijske aktivnosti krvnih stanica provedeno je laboratorijsko ispitivanje - agregatogram.

Priprema za analizu

Da bi rezultati analize bili točni, morate početi s pripremama za nekoliko tjedana. Na dan kada je zakazan postupak ne možete jesti. Dopušteno je piti samo vodu bez plina.

3 dana prije uzimanja krvi potrebno je slijediti dijetu. To podrazumijeva isključivanje iz prehrane češnjaka, kave, kurkume, đumbira, alkohola, luka i ribljeg ulja - proizvoda koji utječu na agregacijsku aktivnost krvnih stanica.

Iz istog razloga, 7 dana prije nego što je potrebno proći klinički test krvi, morat ćete odbiti prihvatiti i koristiti sljedeće lijekove:

  • beta blokatori;
  • blokatori kalcijevih kanala;
  • diuretike;
  • beta laktama;
  • aspirin;
  • antimalarijski lijekovi;
  • antifungalna sredstva;
  • antidepresive;
  • kontracepciju;
  • dipiridamol;
  • sulfapiridazina;
  • citostatika;
  • vazodilatatori.

U razdoblju pripreme za analizu potrebno je ostati u mirnoj atmosferi, izbjegavati fizičke napore i upalne bolesti.

Kako se istraživanja provode?

Za studiju se koristi agregometar - automatski analizator agregacije. Kontinuirano bilježi sve što se događa s trombocitima. Zatim grafički prikazuje registrirana mjerenja.

Razlikuje se inducirana i spontana agregacija. Prvi se provodi s vezom tvari-induktora, drugi - bez pomoćnih aktivatora.

Kao univerzalni induktori agregacije (UIAs) postoje komponente koje su po kemijskom sastavu slične spojevima koji su prisutni u ljudskim žilama i aktiviraju proces stvaranja tromba. To uključuje ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) i arahidonsku kiselinu.

Neki laboratoriji koriste spojeve koji su odsutni u tijelu, ali stimuliraju agregaciju. Na primjer, ristomicin (ristocetin).

U isto vrijeme, studije se mogu provesti pomoću nekoliko induktora. Takva analiza je tro- i petokomponentna.

Suština studije sastoji se u prolazu svjetlosnih valova kroz plazmu obogaćenu trombocitima. Agregacijska aktivnost krvnih pločica određena je razlikama između gustoće svjetlosti krvi prije početka procesa zgušnjavanja i nakon postizanja maksimalne agregacije.

Dešifriranje rezultata analize

Norme agregacije imaju dvije granice - najniže i najviše:

U različitim laboratorijima, rezultati se mogu različito tumačiti. Stoga se morate usredotočiti na one vrijednosti koje su označene u obrascu.

Obično se rezultati agregatograma uklapaju u formu u postocima. Ali ponekad se daju u obliku grafikona koji pokazuje krivulju prijenosa svjetla i označenu disagregaciju.

Odstupanje od norme na manjoj strani ukazuje na hipoagregaciju, u velikom - na hiperregregaciju.

Uzroci i učinci hipoagregacije

Hipoagregacija trombocita može se razviti zbog produljene upotrebe antitrombocitnih sredstava, kao što je aspirin ili njegovi analozi. Tvar inhibira aktivnost ciklooksigenaze. Ovaj enzim je neophodan za sintezu tromboksana A2 - stimulatora ljepljenja trombocita.

Potiskivanje funkcije enzima aspirina traje tijekom cijelog života krvnih stanica: oko 10 dana.

Osim uzimanja lijekova koji sadrže aspirin, inhibicija agregacije može biti posljedica:

  • aspirin-sličan sindrom - neispravno stanje u pozadini bolesti, praćeno kršenjem procesa oslobađanja trombocita za drugi val agregacije;
  • mijeloproliferativna bolest - nenormalan rast matičnih stanica koštane srži, što dovodi do povećanja koncentracije trombocita, leukocita ili eritrocita u krvi;
  • nasljedne bolesti cirkulacijskog sustava koje dovode do primarne trombocitopatije;
  • sekundarna trombocitopatija - povećano krvarenje, koje se očituje u potlačenoj funkciji trombocita, što je komplikacija pozadinske patologije.

Sposobnost trombocita da se skupi ispod norme prijeti da uzrokuje ozbiljno pogoršanje zdravlja, pa čak i smrti. Nedovoljna aglutinacija utječe na zgrušavanje krvi i dovodi do trombocitopenije.

Budući da se u zahvaćenom brodu ne stvaraju krvni ugrušci, unutarnje i vanjsko krvarenje se ne zaustavlja i može dovesti do smrti.

Uzroci i posljedice hiperagregacije

Povećano vezanje trombocita razvija se u pozadini:

  • trombofilija - abnormalna zgrušavanja krvi koja se odlikuje povećanim rizikom od stvaranja krvnih ugrušaka;
  • dijabetes melitus, koji može uzrokovati depresiju funkcije trombocita i povećanje razine faktora zgrušavanja;
  • zanemarena ateroskleroza, izazivajući poremećaj mehanizma zgrušavanja krvi;
  • lepljivi sindrom trombocita - nasljedna ili stečena sklonost krvnih ploča do povećane agregacije;
  • akutni koronarni sindrom - pogoršanje ishemijske bolesti srca, što često dovodi do povećane agregacije;
  • preeklampsija - komplikacija trudnoće, koja se sastoji od dubokog poremećaja u funkcioniranju važnih sustava u tijelu;
  • teška dehidracija.

Hipagregacija trombocita povećava rizik od tromboze, što ugrožava razvoj površinske ili duboke venske tromboze. Odvojeni tromb luta kroz krvožilni sustav i može dovesti do plućne embolije, srčanog udara ili moždanog udara.

Tromboza je praćena lučnim bolom, teškom slabošću, oticanjem i bljedilom ili cijanozom upaljenog uda.

Što učiniti kada dođe do odstupanja u analizi?

Ako sumnjate na nestandardnu ​​aktivnost agregacije trombocita, obratite se terapeutu ili hematologu. Liječnik će propisati popis dodatnih hemostatskih testova.

Hipagregacijsko liječenje

Osnova liječenja prekomjerne agregacije je primanje antitrombotskih lijekova i razrjeđivača krvi. Potonji uključuju aspirin. Hematolozi preporučuju uzimanje u zaštitnu ljusku odmah nakon jela kako bi se uklonio rizik od krvarenja.

Nakon što se može odrediti potpuna dijagnoza:

  • antikoagulansi koji inhibiraju zgrušavanje krvi - Heparin, Clexane;
  • antiplateletna sredstva koja inhibiraju agregaciju - Aspicard, Plavix;
  • inhibitori koji smanjuju agregaciju - Plestazol;
  • lijekove koji šire krvne žile;
  • Novokainska blokada;
  • anestetički lijekovi;
  • antianginozni lijekovi (s ishemičnom bolesti).

Shema liječenja lijekovima razvijena je uzimajući u obzir mnoge pojedinačne čimbenike, tako da se ne može nazvati univerzalnim. Lijekove treba propisati lijekovi za inhibiciju agregacije, samozdravljenje je otežano pogoršanjem odstupanja i razvojem teških komplikacija, sve do smrti.

U procesu liječenja hiperagregacije treba se pridržavati pravilne prehrane. Proteinska hrana zamijenjena je povrćem. Dijeta bi trebala biti prepuna zelenila, češnjaka, naranče, grejpa, plodova mora, svježeg povrća. Morat ćete eliminirati heljde, šipak i druge proizvode koji pridonose zgušnjavanju krvi.

Potrebno je promatrati način pijenja. Norma - 2,5 litara vode dnevno. Dehidracija dovodi do vazokonstrikcije, zbog čega se krv još više zgušnjava.

U kombinaciji s konzervativnom terapijom možete koristiti tradicionalnu medicinu. Ali tek nakon dogovora o takvom načinu liječenja s liječnikom, budući da mnoge ljekovite biljke ne inhibiraju, nego izazivaju zgrušavanje krvi.

Recepti sigurnih narodnih lijekova:

  • Ispunite 1 s. l. mljevena slatka djetelina 200 ml kipuće vode i ostavi se na pola sata da se inzistira. Zatim podijelite sastav na 4 dijela i pijte tijekom dana. Tečaj liječenja - 3 mjeseca.
  • Grind i uronite u 250 ml alkohola 1 žlica. l. mljevenog korijena božura i odvojite za 20 dana. Uzmite sastav od 30 kapi 2-3 puta dnevno.
  • Pomiješajte svježe iscijeđeni sok od naranče s bundevom u jednakim omjerima. Pijte ga svakodnevno sa 100 ml.

Liječenje hipoagregacije

Shema liječenja lijekovima (DOS) za hipoagregaciju nužno uključuje uzimanje hemostatskih lijekova. Propisati specifična sredstva i odrediti njihovu dozu.

Postoje koagulanti s izravnim i neizravnim mehanizmom djelovanja. Prvi sadrže sastojke koji pomažu u zgrušavanju krvi. Potonji se proizvode na temelju vitamina K i mogu utjecati na hormone.

Osim koagulanata, inhibitori fibrinolize i stimulatori agregacije trombocita doprinose zgrušavanju krvi. Kako bi se smanjila propusnost krvnih žila, mogu se uzeti askorbinska kiselina ili adrokson.

Trebate prestati uzimati lijekove s antiplateletnim svojstvima:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesil.
  • Paracetamol.
  • Troksevazin.
  • Dipiron.

Važan element terapije hipoagregacije je dijeta. Potrebno je u izbornik uključiti proizvode koji blagotvorno djeluju na hematopoetski sustav. To su sve vrste crvenog mesa, iznutrice, riba, sir, jaja, nara, banane, mrkva, heljda, slatke paprike, repa. Uklonite potrebu za đumbirom, češnjakom i agrumima.

Možete uzeti Piracetam - nootropni lijek koji ima pozitivan učinak na metaboličke procese u mozgu i cirkulaciju krvi.

Nakon savjetovanja s hematologom možete koristiti tradicionalne metode liječenja. recepti:

  • Očistiti svježu repu, samljeti s 1 tbsp. l. šećera i ostavite smjesu preko noći. Ujutro istisnite tekućinu iz nje i pijte na prazan želudac.
  • Umutite koprive, ulijte 200 ml kipuće vode i zagrijte na štednjaku 10 minuta. Ohladiti i procijediti tekućinu. Pijte prije obroka.

Umjereni hipo ili hiperagregacija trombocita može se liječiti ambulantno, dok je hospitalizacija indicirana u teškim slučajevima.

Ako pravodobno nastavimo terapiju, indikator će se brzo vratiti u normalu. Inače, odstupanje može dovesti do razvoja opasnih komplikacija. Stoga je potrebno redovito određivati ​​razinu agregacije.

Stopa agregacije trombocita u krvi i abnormalnosti

Trombociti su krvne stanice koje nemaju boju. Oni obavljaju važnu funkciju u tijelu, štiteći je od gubitka krvi. Ovaj proces je agregacija trombocita u krvi, ima svoje standardne pokazatelje.

Da bi se razumjelo što je to, potrebno je imati ideju o nastanku krvnog ugruška, postojeće norme, opasnost od odstupanja od normalnih vrijednosti.

Opis i uloga u ljudskom tijelu

Nakon ozljede tkiva, trombociti se fiksiraju na zidovima posude koja je oštećena. Kao rezultat, stanice se lijepe jedna na drugu. Vremenom se fibrinski filamenti, nove lijepljene stanice i drugi elementi pridruže dobivenoj masi.

U tom kontekstu dolazi do proliferacije krvnog ugruška, koji doseže veliku veličinu, što može dovesti do preklapanja krvnih žila i zaustavljanja krvarenja. Brzina ovog procesa je vrlo važna, jer od nje ponekad ovisi očuvanje ljudskog života.

Veliki broj čimbenika utječe na zgrušavanje krvi. Jedan od njih je agregiranje. U nedostatku patoloških stanja, on obavlja zaštitnu adaptivnu funkciju.

Značajke agregacije sastoje se u lijepljenju stanica samo u oštećenoj posudi. U ovom slučaju, proces se smatra pozitivnim.

Međutim, postoje situacije u kojima je tromboza nepoželjna. Na primjer, ako se dijagnosticira moždani udar, infarkt miokarda.

To se objašnjava činjenicom da stvaranje krvnih ugrušaka ometa normalan protok potrebnih tvari u vitalne organe.

U ovom slučaju, trombociti zauzimaju stranu patoloških procesa. Borba protiv odstupanja od norme potrebna je samo uz pomoć lijekova.

Da bi se utvrdili normalni pokazatelji iz odstupanja, potrebno je provesti kvantitativnu analizu pozitivne i negativne agregacije.

U medicinskoj praksi postoji određena klasifikacija agregacije po vrstama. To uključuje:

  1. Umjereno združivanje. Dijagnosticiran uglavnom tijekom poroda. Proces cirkulacije posteljice može izazvati stanje.
  2. Spontana agregacija. Za određivanje nije potreban induktor. Da bi se otkrila aktivnost agregacije, krv se ulije u epruvetu koja se stavlja u poseban uređaj, gdje se zagrijava na 37 stupnjeva.
  3. Inducirana agregacija. Za studiju se u plazmu dodaju induktori. U ovom slučaju, provodi se agregacija s ADP-om, s kolagenom, ristomicinom i adrenalinom. Ova metoda se koristi u slučajevima kada je potrebno dijagnosticirati određene patologije krvne tekućine.
  4. Povećana agregacija doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka. Karakteristični simptomi takvog patološkog stanja su obamrlost i oticanje.
  5. Smanjena agregacija je najčešće otkrivena kada je cirkulacijski sustav poremećen. Smanjenje broja trombocita izaziva razne krvarenja. Pojavljuje se u lijepom spolu tijekom menstrualnog ciklusa.

Za ljudsko zdravlje opasno je i povećanje i smanjenje agregacije. Stoga treba redovito pratiti razinu trombocita u krvi.

Simptomi odstupanja od pokazatelja

Hiperagregaciju prate povećana viskoznost krvi i smanjenje protoka, što negativno utječe na sve ljudske sustave i organe.

Međutim, postoje patološka stanja u kojima je izražena agregacija normalna, što se ne smatra razlogom za odbijanje trajnog proučavanja pokazatelja zgrušavanja.

Te bolesti uključuju:

  • visoki krvni tlak;
  • dijabetes melitus;
  • onkološke bolesti;
  • vaskularna patologija.

Kasna detekcija hiperagregacije i nedostatak mjera pomoći mogu dovesti do razvoja srčanog udara, moždanog udara i venske tromboze.

Smanjenje indeksa agregacije popraćeno je produljenim krvarenjem, uključujući unutarnje krvarenje, što se očituje formiranjem hematoma.

Što je norma

Stopa razine trombocita kod odrasle osobe i djeteta bit će malo drugačija. Optimalne vrijednosti pokazatelja prikazane su u donjoj tablici.

od 1 godine do 4 godine

od 15 do 18 godina

Muškarci nakon 18 godina

Žene nakon 18 godina

Ako govorimo o normalnim vrijednostima agregacije, onda će to biti 25-75 posto. U tom slučaju, trombociti se lijepe zajedno bez odstupanja i ne predstavljaju opasnost za ljudsko tijelo.

Koja se istraživanja provode

Analizator agregacije trombocita je potpuna krvna slika. Međutim, postoje i druge studije koje daju točnije rezultate. Među glavnim metodama su sljedeća ispitivanja:

  • prema Sukharevu;
  • Lee-White;
  • koagulacije.

Njihova suština je da se posebne tvari koje inhibiraju agregaciju miješaju u krv.

Te su komponente slične tvari sadržanim u ljudskom tijelu, što izaziva stvaranje tromba. Takve se komponente nazivaju induktori.

Priprema za analizu

Prije provedbe analize potrebno je proći određenu obuku. Da bi rezultati bili što točniji, u tekućini krvi ne bi smjelo biti tvari koje bi mogle imati negativan učinak na nju.

  1. Tjedan dana prije analize isključeni su lijekovi brojnih aspirina, jer je kao rezultat njihove primjene potisnuta tvorba tromba. Ako ta sredstva nije moguće otkazati, obavijestit će se laboratorijski tehničar koji provodi istraživanje.
  2. Za razdoblje od 12 sati morate napustiti uporabu hrane. Proizvodi, osobito masno, također imaju negativan utjecaj na rezultate.
  3. Izbjegavajte fizički i emocionalni stres.
  4. Tijekom dana ne uzimajte alkoholna pića, kavu, češnjak, ne pušite.

Analiza je odgođena ako postoji aktivan upalni proces.

ponašanje

Uzorkovanje krvi provodi se ujutro, u razdoblju od 7 do 10 sati. Studija se može provesti samo na prazan želudac. Dopušteno je piti negaziranu vodu.

Da biste izvršili test krvi, uzmite krvnu tekućinu iz vene. U te svrhe koristi se jednokratna štrcaljka. Nakon toga, materijal se stavlja u agregometar, koji sadrži 4% -tnu otopinu natrijevog citrata. Zatim se kontejner okrene nekoliko puta. Nakon što je epruveta s krvlju poslana u laboratorij za daljnja istraživanja.

Rezultati dekodiranja

Uzimajući u obzir tvar koja je korištena tijekom istraživanja, dešifrira se analiza. Da bi se to postiglo, brojke se uspoređuju s normalnim vrijednostima koje su prikazane u nastavku.

Ako postoji povećanje u odnosu na normu, dijagnosticira se hiperagregija. Može se pojaviti u patološkim uvjetima kao:

  • leukemija;
  • patologija gastrointestinalnog trakta ili bubrega;
  • ateroskleroza;
  • dijabetes;
  • visoki krvni tlak;
  • sepsa;
  • Hodgkinova bolest.

Kod odstupanja prema dolje dijagnosticira se hipoagregacija. Njezini uzroci mogu biti krvna patologija, trombocitopatija, antitrombocitna terapija.

Taj postotak pokazuje razinu svjetlosne transmisije plazme nakon što joj se doda aktivatorska tvar. S niskim sadržajem trombocita ta je brojka 100 posto, s povećanim - nula.

Značajke agregacije u trudnica

Tijekom trudnoće dopuštene su abnormalnosti, koje se u tom razdoblju kreću od 30 do 60 posto.

Razvrstavanje se može dogoditi s nedostatkom trombocita, kao i ako postoji promjena u njihovom kvalitativnom sastavu, što se očituje krvarenjem i modricama.

Povećana agregacija se javlja u toksikozi, kada pacijent ima veliki gubitak tekućine kao posljedicu povraćanja ili proljeva. Povećanje koncentracije u krvi izaziva pojačano stvaranje tromba. Prijeti opasnosti da će u ranom razdoblju pobjeći.

Kako možete normalizirati vrijednosti

Ako se dijagnosticira povreda zgrušavanja krvi, potrebno je odmah poduzeti mjere kako bi se uklonilo patološko stanje. Povećanje agregacije može dovesti do tromboze, a smanjenje može dovesti do teškog i opasnog krvarenja.

U početnim fazama razvoja hiperagregacije, stručnjaci propisuju uporabu lijekova koji mogu razrijediti krv. Obični aspirin može se nositi s tim zadatkom.

Na temelju rezultata dodatnih istraživanja često se propisuje:

  • analgetici;
  • Blokada Novocaina;
  • lijekovi koji doprinose širenju krvnih žila;
  • antikoagulanti koji sprječavaju brzo zgrušavanje.

Ponekad narodne metode nisu ništa manje učinkovite. Važno je zapamtiti da je takav tretman nužno usklađen s vašim liječnikom.

Među dokazanim receptima su:

  1. Jedna žlica djeteline uliti 200 ml prokuhane vode i pustiti da se kuha 30 minuta. Pripremljeni pripravak konzumira se dnevno u podijeljenim dozama. Tijek terapije je mjesec dana.
  2. U jednakim količinama (za žličicu) đumbira i zelenog čaja skuhajte jednu i pol litra kipuće vode. Dodajte prstohvat cimeta. Inzistirajte na četvrt sata i uzmite u roku od 24 sata.
  3. Svaki dan popijte svježi sok od naranče. Može se miješati u jednakim omjerima s bundevom.

Također je važno pridržavati se pravilne prehrane. U prehrani treba:

  • agrumi;
  • đumbir;
  • češnjak;
  • povrće je crveno i zeleno;
  • plodovi mora.

Uz loše zgrušavanje krvi zabranjeno je uzimanje droge. koji razrjeđuju tekućinu krvi. Ako je proces dobio oblik trčanja, tada se terapijske mjere provode samo u stacionarnim uvjetima.

Od lijekova propisati:

  • Emosint;
  • Aminokaproična i traneksamična kiselina;
  • Uvođenje ATP-a;
  • Dicynone.

Dijeta mora sadržavati žitarice od heljde, jaja, repu i mrkvu, šipak, goveđu jetru, crveno meso.

Da bi se krv održala u normalnom stanju, potrebno je strogo poštivati ​​režim pijenja. Najmanje jedan i pol litara čiste vode smatra se normom dnevno. Hrana mora biti svježa i uravnotežena.

Usklađenost s pravilima prehrane - prevencija mnogih bolesti ljudskog tijela. Ništa manje važnu ulogu igra fizička aktivnost. Oni pridonose ne samo jačanju tijela, već i normalizaciji svih unutarnjih procesa.

Pravovremenom dijagnostikom odstupanja agregacijskih parametara moguće je spriječiti mnoge bolesti i komplikacije. Redovito pratite razinu agregacije trombocita.

Agregacija trombocita: koncept, analiza krvi, abnormalnosti, nijanse

Agregacija trombocita - želja krvnih ploča, komadići megakariocita, nazvani Bitstsotseroo trombociti ili plakovi, "osjećajući" hitnu situaciju, praćenu gubitkom krvi, da se udruže tako da uz pomoć drugih "likvidatora" (prisutnih ili formiranih u procesu) zatvori oštećenje u posudi.

Mala rana s povredom integriteta malih žila, u pravilu (ako je sve u redu s hemostatskim sustavom), nije u ozbiljnim problemima. Krv koja teče iz rane se zaustavlja nakon nekog vremena, iu takvim slučajevima, ljudi, poričući njihovo sudjelovanje, kažu: "Prestalo je sam." I sigurno nije svatko svjestan takvog procesa kao što je agregacija trombocita, koji igra važnu ulogu u zaustavljanju krvarenja i sprečavanju gubitka tekućine, dragocjenog za tijelo.

Agregacija trombocita je jedna od faza zaustavljanja krvarenja

Za takvu naizgled sitnicu kao zaustavljanje krvarenja iz krvnih žila (arteriole, venule, kapilare) složeni su, dosljedno teče procesi:

  • Kao posljedica oštećenja, grč mikrocirkulatornih žila djelomično sprječava slobodan protok krvi;
  • Krvne ploče - trombociti hrle na mjesto nesreće, koje su pričvršćene na oštećeno područje, pokušavajući zatvoriti jaz (adhezija trombocita);
  • Broj trombocita na mjestu oštećenja ubrzano raste (akumulacija), počinju se gomilati i formirati konglomerati - dolazi do agregacije trombocita, što je početni, ali vrlo važan stadij formiranja krvnog ugruška;
  • Kao rezultat agregacije krvnih ploča, formira se labav trombocitni čep (ireverzibilna agregacija trombocita), iako je plazma čvrsta, ali nije jako stabilna i pouzdana - samo dodir i krv će ponovno teći;
  • Krvni ugrušak pod utjecajem kontraktilnog proteina trombocita (tromboplastin) se komprimira, fibrinske niti čine zgrušavanje krvi gustim, što zaustavlja krvarenje (retrakcija trombinskog tromba).

faze stvaranja krvnog ugruška

Očito, agregacija trombocita nije završna faza zaustavljanja krvarenja, ona je samo jedna od faza procesa, ali to ne čini manje važnom. Kako će se ova reakcija provoditi, koje su komponente uključene u ovo će biti opisane u sljedećim odjeljcima, ali, prije svega, trebate obavijestiti čitatelja da agregacija trombocita, koja obavlja zaštitnu funkciju kod zdravih ljudi, može imati negativnu stranu. Trombociti se ne ponašaju uvijek tako - za trenutak mirno i mirno sjedenje, brzo se aktiviraju, lijepe na zidove krvnih žila i lijepe jedan za drugog ako je potrebno (ako je krvna žila iz koje se krv prolije).

Povećana agregacija trombocita podrazumijeva prekomjerni intenzitet djelovanja ovih krvnih ploča, kada se nepotrebno aktiviraju (u nedostatku krvarenja), drže se zajedno i tako pridonose stvaranju nepotrebnih krvnih ugrušaka za tijelo, koji se kasnije, krećući se krvotokom, prekrivaju krvnom žilom i ometaju prehranu vitalnih tkiva. To se može dogoditi bilo gdje: u krvnim žilama koje opskrbljuju srce (infarkt miokarda), pluća (infarkt u plućima), mozak (ishemijski moždani udar), itd., Dakle, lijekovi u obliku antiplateletnih sredstava su toliko široko propisani za prevenciju i liječenje ovih patoloških stanja.

Tromboembolija vodećih arterija često ima tužan ishod, ali sve je počelo s sitnicama - spontanom agregacijom trombocita, ali, nažalost, kada je tako važna (agregacijska) funkcija iz nekog razloga već prošla patološke promjene...

Agregacija trombocita u krvi

Za proučavanje agregacije trombocita, stanice su stvorene u uvjetima bliskim prirodnim (cirkulacija u krvotoku). Ispitivanje se provodi na staklu pomoću induktivnih tvari koje se uzimaju u određenim koncentracijama (inducirana agregacija trombocita), koje su općenito uključene u ovaj proces u živom organizmu (in vivo) s agregacijom trombocita potaknutom krvarenjem (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). U pojedinim laboratorijima za analizu korištene su tvari koje nisu prisutne u tijelu, ali imaju sposobnost izazivanja agregacije, na primjer, ristomicin (ristocetin). Valja napomenuti da za svaki induktor postoje vlastite granice normalnih vrijednosti, koje se mogu naći ako pogledamo tablicu. Ali samo da bi se upoznala, jer se stopa daje samo uvjetno, ona se može proširiti ili suziti njezin opseg u različitim laboratorijima - to ovisi o referentnim vrijednostima svakog QDL-a.

Tablica: norma kapaciteta agregacije trombocita ovisno o tvari induktora

Od posebne važnosti za dijagnosticiranje patoloških stanja (posebno kardiovaskularnih bolesti) je spontana agregacija trombocita (CAT), kada prekomjerna količina ljepljenih krvnih ploča slobodno cirkulira kroz krvne žile, uzrokujući brojne poremećaje, a to se događa prvenstveno u zoni mikrocirkulacije. :

  1. Spontana agregacija trombocita dugo vremena prijeti promjenama u zidovima krvnih žila (osobito u krvnim žilama);
  2. SAT stvara uvjete za povećanje sposobnosti trombocita da formiraju agregate, čime se povećava rizik razvoja kardiovaskularne patologije, njezine progresije i pojave ozbiljnih komplikacija i posljedica na toj pozadini.

Najčešće, spontana agregacija trombocita u laboratorijskim uvjetima određuje:

  • Mjerenje optičke gustoće suspenzija trombocita;
  • Kroz morfološku (vizualnu) procjenu agregiranih krvnih pločica.

Kako bi se dijagnosticirala i odredila nozološka forma trombocitopatije, nesumnjivo je bolje koristiti posebnu modernu opremu - agregometri (optički, bilježeći agregaciju trombocita u plazmi obogaćenoj njima, ili konduktometrijski, koji mjere ovaj pokazatelj u punoj krvi). Ovi uređaji kontinuirano bilježe sve što se događa s krvnim pločicama, a zatim prikazuju njihova mjerenja grafički (krivulja - agregatogram), a takve su dijagnostičke metode prilično pouzdane, međutim, one su zahtjevne i zahtijevaju velike količine plazme za istraživanje.

Abnormalnosti uzrokuju probleme tijekom trudnoće

I niska i visoka sposobnost agregiranja jednako su loše. U tom smislu, u određenim okolnostima, kada se agregacija trombocita može povećati ili smanjiti u usporedbi s normom, test krvi koji izračunava ovaj indikator postaje obvezan.

Jedna od tih okolnosti je pregled žena koje su u stanju rađanja, jer u opstetriciji abnormalnost sposobnosti agregacije trombocita iz norme često ima loše posljedice. U gestacijskom razdoblju žensko tijelo se dugo priprema za predstojeći gubitak krvi, pa se pokazatelji zgrušavanja donekle povećavaju, ali postoji umjereni stupanj porasta, što ne bi smjelo ukazivati ​​na hiperregregaciju.

Povećana agregacija trombocita može uzrokovati trombozu, ali s druge strane, ako se smanji, postoji rizik od krvarenja. Za povoljan tijek trudnoće - trebate srednju...

Stopa agregacije trombocita tijekom trudnoće je obično unutar - od 30 do 60% (bez obzira na supstancu koja se koristi kao induktor) i opet: sve je približno - rezultate treba saznati u laboratoriju koji je izvršio analizu, gdje ih stručnjaci uspoređuju s referentnim vrijednostima i prijavite odstupanja, ako ih ima. Samo u takvim slučajevima može se očekivati ​​da ne dođe do bilo kakve hiporegije s hiperregregacijom i da se izbjegne tromboza i krvarenje.

Agregacija trombocita s induktorima

Test krvi koji određuje agregacijsku sposobnost razine trombocita treba provoditi istodobno s nekoliko induktora (treba ih biti najmanje četiri) kako bi se znalo na kojoj razini procesa dolazi do neuspjeha.

Agregacija krvne ploče s ADP

Proučavanje agregacije trombocita s ADP-om provodi se kako bi se identificirala spontana agregacija trombocita ili dijagnoza trombotičnih stanja koja se javljaju u određenoj patologiji:

  1. Aterosklerotski proces;
  2. hipertenzija;
  3. IHD, infarkt miokarda;
  4. Povreda moždane cirkulacije;
  5. Dijabetes;
  6. Hiperlipoproteinemija (promjene u lipidnom profilu, povećan lipoprotein niske gustoće, povećana aterogenost);
  7. Nasljedna trombatija;
  8. Trombocitopatija koja prati hemoblastozu;
  9. Kada uzimate pojedinačne lijekove koji mogu inhibirati aktivnost trombocitnih stanica.

Odstupanje prema dolje daje:

  • Glantsmanova trombastenija (nasljedna patologija uzrokovana odsutnošću ili defektom membranskog receptora za fibrinogen i glikoprotein IIb-IIIa);
  • Esencijalni atrombium (razlikuje se od trombustrije nepotpunim kršenjem funkcionalnih sposobnosti trombocita;
  • Wiskott-Aldrichov sindrom (rijetka recesivna bolest povezana s podom, karakterizirana promjenom oblika i smanjenjem veličine stanica);
  • Aspirinopodobni sindrom (patologija povezana s kršenjem "reakcije oslobađanja" i 2. faze agregacije);
  • Trombocitopatija u uremičkom sindromu;
  • Sekundarna trombocitopatija (s hemoblastozom, hipotiroidizmom, liječenjem antitrombocitnih sredstava, NSAIL - nesteroidni protuupalni lijekovi, antibiotici, diuretici i lijekovi za snižavanje krvnog tlaka).

Povećanje učinka uočava se kada:

  • Sindrom viskozne trombocite (sklonost adheziji, povećana agregacija trombocita);
  • Aktiviranje stanica trombocitne veze koagulacijskog sustava uzrokovane različitim čimbenicima: psiho-emocionalni stres, lijekovi, stvaranje imunih kompleksa iz specifičnih razloga, itd.;
  • Otpornost na acetilsalicilnu kiselinu.

Inducirana agregacija s kolagenom

Odstupanje od norme kada se koristi reakcija s kolagenom može ukazivati ​​na pojavu povreda na razini adhezije. Pokazatelji imaju tendenciju opadanja, u principu, s istom patologijom kao i kod uzoraka s ADP. Povećana agregacija trombocita opažena je kod sindroma viskozne trombocite i vaskulitisa različitog podrijetla.

Određivanje agregacije trombocita u uzorku s adrenalinom

Istraživanje aktivnosti ristocetin-cofactor

Vrijednosti ovog pokazatelja odražavaju aktivnost von Willebrandovog faktora, a test se uglavnom koristi za dijagnosticiranje istog imena.

Treba napomenuti da provođenje ovog ispitivanja pomoću induktora nije korisno samo za određivanje sposobnosti agregiranja krvnih pločica. Ovi testovi omogućuju vam da procijenite djelotvornost antitrombocitnih sredstava u liječenju i pružite mogućnost odabira prave doze lijekova.

Informacije za znatiželjnike

U međuvremenu, čitatelj može s pravom zamjeriti da je autor, počevši s opisom teme s analizama, varijantama svoje norme i patološkim promjenama, ispričao premalo o samim krvnim pločama, njihovim funkcijama i ponašanju tijekom agregacije koja je stimulirana krvarenjem. Tekst ne naglašava mehanizme aktivacije trombocita, ne objašnjava suštinu svih reakcija koje nastaju zbog lijepljenja stanica i formiranja hemostatskog čepa.

Sve se to može lako ispraviti tako da se ljudima od povećanog interesa omogući da slijede cijeli proces opisan u nastavku, od početka do kraja, da samostalno razumiju pojedinačne suptilnosti i istaknu važnost svake od komponenti reakcije.

Važna uloga trombocita

Trombociti su vrlo važni u provedbi vaskularne trombocitne hemostaze, što se odražava u nazivu procesa. Općenito, njihove funkcije su rješavanje sljedećih zadataka:

  1. Krvne ploče koje obavljaju angiotrofnu funkciju održavaju normalnu strukturu i funkcionalne sposobnosti zidova posuda malog kalibra;
  2. Imajući sposobnosti adhezijske agregacije, koje se sastoje u činjenici da se stanice skupljaju u “pilote” i lijepe na oštećena područja krvnih žila (adhezija), brzo formiraju hemostatski čep (agregacija trombocita), mogu zaustaviti malo krvarenje u 1-2 minute;
  3. Zadaci krvnih ploča uključuju održavanje grča ozlijeđenih hemokapilara na odgovarajućoj razini - te stanice ne dopuštaju opuštanje krvnih žila, jer će to uzrokovati pojačano krvarenje;
  4. Trombociti nisu samo prisutni, već i aktivno sudjeluju u procesima koagulacije, a dodatno utječu na reakciju fibrinolize.

Funkcije adhezije i agregacije trombocita su neraskidivo međusobno povezane i spojene u jedno - adhezivno-agregativno (ta sposobnost krvnih stanica otkrivena je krajem prošle godine - u 9. stoljeću). Činjenica je da se čep trombocita počinje stvarati i prije trenutka kada su trombociti stigli na mjesto i počeli se lijepiti za bazalnu membranu zidova krvnih žila.

Iako vezanje trombocita na stijenke kapilara pomaže različitim komponentama vezivnog tkiva, kolagen se prepoznaje kao glavni stimulator prve faze vaskularne hemostaze trombocita.

Mijenjanje "izgleda" - stjecanje novih mogućnosti

Zanimljivo je da se krvne ploče, “naučivši” o izvanrednoj situaciji u tijelu, prije dolaska na mjesto događaja, intenzivno pripremaju:

  • U djeliću sekunde mijenjaju svoj izgled: od ravnih stanica u obliku diska pretvaraju se u sferne oblike, izbacuju pseudopodije (duge procese koji prije nisu postojali i koji su hitno potrebni za pričvršćivanje tkanine i međusobno povezivanje);
  • Na oštećenu posudu, trombociti stižu potpuno naoružani, tj. Dobro su pripremljeni za adheziju i agregaciju, tako da ih je potrebno pričvrstiti do 5 sekundi.
  • Istodobno, trombociti koji cirkuliraju u krvotoku miruju, ne sjede, traže i brzo pronalaze svoje bližnje, skupljaju se u skupine (od 3 do 20 stanica) i drže se zajedno kako bi formirali konglomerate;
  • Konglomerati se šalju na oštećeno područje da bi se povezali s trombocitima, koji su bili prvi (koji su se u početku držali) kako bi došli na scenu i držali se izložene bazalne membrane krvne žile.

Sve ove radnje trombocita provode se kako bi se velikom brzinom povećao hemostatski čep, koji će u kratkom vremenu (od 1 do 3 minute) moći zatvoriti bilo koju prazninu u krvnoj žili mikrovaskulature kako bi se zaustavilo krvarenje.

Iza agregacije je složen biokemijski proces.

Adhezija i agregacija trombocita nije tako jednostavna reakcija kao što se čini na prvi pogled. Riječ je o složenom višestupanjskom biokemijskom procesu koji uključuje različite egzogene (vanjske) i endogene (unutarnje, koje proizlaze iz same krvne ploče) čimbenici: stimulansi reakcije, potrošnja energije, značajno restrukturiranje Bitsocoterovih plakova. Na primjer, von Willebrandov faktor (glikoprotein, plazma kofaktor adhezije trombocita u kolagenu) neophodan je za pravilno funkcioniranje trombocita, a njegova proizvodnja se odvija u zidovima krvnih žila. Dakle, trombociti, koji se kreću kroz krvne žile, nagomilavaju ovaj glikoprotein u budućnosti, stavljajući ga u svoje granule, tako da ga, ako je potrebno (kada se aktivira), oslobodi u okoliš.

Agregacija trombocita je nemoguća bez sudjelovanja određenog broja stimulansa, koji su povezani s početkom reakcije:

  1. Kolagen - glavni stimulator adhezije trombocita;
  2. ADP - ova komponenta preuzima vodeću ulogu u prvoj fazi agregacije: prvo, ADP se u malim količinama oslobađa iz ozlijeđenog zida i crvenih krvnih stanica (eritrocita), koje su također prisutne na mjestu nesreće. Kasnije, ovim stimulatorom, sami Bitscoceroro plakovi (ATP → ADP) opskrbljuju područje hemostaze, koje je imalo vremena da se u početku adherira i aktivira ("reakcija otpuštanja" karakteristična za trombocite);
  3. Paralelno s ADP-om, iz granulata trombocita oslobađaju se drugi agonisti agregacije, adrenalin i serotonin, aktiviraju se membranski enzimi u krvnim pločama, što pridonosi stvaranju snažnih stimulansa reakcije, arahidonske kiseline (C).20H32oh2) i njegove derivate, među kojima je najaktivnija agregirajuća tvar - tromboksan;
  4. Sustav prostaglandina je značajna karika u regulaciji sposobnosti agregacije trombocita: u aktivnom modusu, edukacija se odvija u endotelu i glatkim mišićnim stanicama prostaglandinskih endopereksida, a može se pretvoriti iu tromboksan. Međutim, u posljednjem stadiju agregacije, kada više nije potrebno, te tvari mijenjaju smjer i počinju pružati prostaciklinski vazodilatator (PGI).2), širi krvne žile i u velikoj mjeri inhibira agregaciju trombocita;
  5. Završavajući "reakciju otpuštanja" faktora intraplatelta, jačanje i povećanje snage hemostatske cijevi s fibrinom vrlo je snažno agregirajuće sredstvo - trombin, može uzrokovati agregaciju u dozama koje su oskudne u usporedbi s onima potrebnim za zgrušavanje krvi.

Naravno, ti su mehanizmi u zoni pozornosti liječnika određenog profila, međutim oni mogu biti zanimljivi posebno znatiželjnim čitateljima koji su postavili cilj temeljito razumjeti složene reakcije hemostaze trombocita. Osim toga, takav uvod pomaže u razumijevanju porijekla brojnih bolesti povezanih s poremećajima krvarenja u ovoj fazi.

ranjivosti

Povrede pojedinih dijelova hemostaze trombocita čine niz patoloških stanja (nasljednih i stečenih).

Pokazalo se da je najranjivija „reakcija oslobađanja“ najranjivija u mehanizmu agregacije trombocita, a bez nje se proces grupiranja i lijepljenja stanica prekida, jedva počevši. U takvim slučajevima, naravno, nije napravljen hemostatski utikač.

Osim toga, za kvalitativnu provedbu koagulacije krvi u zoni mikrocirkulacije, postoji potreba za prisutnošću različitih ne-proteinskih tvari (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidnog faktora), kao i proteinskih (albumin, fibrinogen, pojedinačne komponente gama frakcije itd.) Prirode.

Bjelančevine su potrebne trombocitima kako bi im se stvorili ugodni uvjeti, takozvana "plazma atmosfera", i tek tada će krvne ploče obavljati zadatke koji su im dodijeljeni kvalitativno. Međutim, mnogi proizvodi cijepanja proteina (posebice dobiveni razgradnjom fibrinogena i fibrina) ometaju agregaciju trombocita i značajno ga inhibiraju.

U međuvremenu, pod uvjetom normalnog rada svih sudionika hemostaze trombocita, agregacija trombocita je sasvim sposobna zaustaviti krvarenje u zoni mikrocirkulacije, ali u velikim posudama, gdje je pritisak na zidovima veći, utikač koji nije pojačan fibrinom bit će neodrživ i jednostavno će izbaciti nastavak krvarenja.