Da bi se uništila ljudska jetra, postoji veliki broj izazovnih čimbenika (alkohol, hepatitis, česta intoksikacija). Često uzrokuju cirozu kompliciranu ascitesom. Stoga se njegovo liječenje mora uzeti vrlo pažljivo. Nije dopušteno samo-liječenje ili odbijanje preporuka koje je propisao liječnik.
Problemi s jetrom trebaju biti signal da se život i navike moraju potpuno promijeniti. U stanju zanemarivanja, vrlo je teško liječiti ascites, stoga se komplikacija ciroze ne može dopustiti da ode predaleko. Međutim, ako odete liječniku na vrijeme i zaustavite razvoj patologije, možete produžiti život za najmanje 10 godina.
Što je ascites u cirozi jetre?
Među svim komplikacijama koje su moguće kod bolesti jetre, ascites se smatra najopasnijim i najčešćim. S takvom dijagnozom pacijent ne bi trebao računati na brz oporavak. Ako je vrijeme za liječenje bolesti, možete zaustaviti razvoj patologije ili ga se u potpunosti riješiti.
Glavne terapijske mjere trebale bi biti usmjerene na uklanjanje ciroze kao glavnih uzroka problema. Sama bolest je vrlo neugodna. Ascites je nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.
Statistike pokazuju da se gotovo 3/4 bolesnika s cirozom jetre suočava s takvim komplikacijama kao ascites. Zbog visokog sadržaja tekućine u nekim organima, poremećena je cirkulacija krvi. Jetra više ne može dobiti dovoljno krvi, a srce mora raditi u hitnom načinu rada zbog konstantno visokog pritiska. Sve je to vrlo opasno i može dovesti do najgorih posljedica.
Pogledajte videozapis o ascitesu:
Uzroci ascitesa
Najčešće, pacijenti s dijagnozom ciroze uzrokuju ascites zbog kršenja sinteze proteina. Nedostatak albumina dovodi do povećane propusnosti krvnih žila. Kao rezultat, tekućina počinje teći iz krvotoka u trbušnu šupljinu. U pozadini abnormalne funkcije jetre dolazi do porasta koncentracije natrija Zbog toga višak tekućine ne nestaje, ali se trajno zadržava u tijelu pacijenta.
Neuspjeh limfnog sustava također može dovesti do ascitesa. Dvije trećine cjelokupne limfe se proizvodi u jetri. Ali ciroza preopterećuje tijelo, što postaje prepreka normalnoj limfnoj drenaži. Dio tekućine ne može normalno otići i početi curiti u trbušnu šupljinu.
Količina vode ovisi o zanemarivanju ascitesa. Ako trbuh postane vrlo velik, liječenje postaje mnogo teže.
Simptomi bolesti
Obilježje ascitesa je izbočina pupka
Do određene točke, pacijent možda neće primijetiti nikakve očite znakove problema. Najčešće se javljaju kada količina viška tekućine postane više od jedne litre. Štoviše, kada je pacijent u uspravnom položaju, trbuh mu blago pada. Obilježje ascitesa je izbočina pupka.
Ako se u ovoj fazi pacijenta stavi na leđa, može se vidjeti da će se bočni dijelovi trbuha raspršiti u različitim smjerovima, au sredini ćete vidjeti depresiju. To jest, voda koja je u želucu, samo teče. Kada se koža rastegne, na njoj se mogu vidjeti jasne venske linije.
Nema drugih vidljivih simptoma u pacijentu. Ponekad količina tekućine postane ogromna, tako da osoba ne može obavljati svoje uobičajene zadatke bez pomoći izvana. Ova faza se smatra pokrenutom. Ovdje, najvjerojatnije, nijedan kirurški zahvat ne može učiniti.
klasifikacija
Postoji nekoliko mogućnosti za razvoj bolesti i liječenje:
Osim broja, stručnjaci obraćaju pozornost na prirodu tekućine. Konačna dijagnoza ovisi o tome.
Ascites može biti:
dijagnostika
Granice definicije tupog udaraljka u bolesnika s ascitesom
Najčešće, vizualnim pregledom i palpacijom, možete vidjeti problem s viškom tekućine samo u fazi kada količina vode prelazi volumen od jedne litre. Na recepciji liječnik okreće pacijenta s jedne strane na drugu i kuca na želudac, utvrđujući prisutnost viška tekućine.
Ako još ima malo vode, ali postoji sumnja na ascites, pacijent se šalje na ultrazvuk. Metoda ultrazvučnog pregleda omogućuje razmatranje problema čak iu fazi kada je tekućina oko 500 ml.
Kada dijagnoza nije jasna, liječnik propisuje metodu unosa tekućine dijagnostičkom laparocentezom. Nakon toga se dobiveni materijal ispituje na citologiju i biokemiju. Za točnu dijagnozu trebate od 50 do 200 ml tekućine. To će vam omogućiti točno određivanje prvih otkrivenih ascitesa, razlikovati patologiju od malignog tumora i isključiti peritonitis bakterijskog tipa.
Tijekom proučavanja ascitne tekućine određuje se količina proteina, glukoze, kolesterola, bilirubina, leukocita i atipičnih stanica. Ako su primjetna očita odstupanja od norme, pacijentu treba propisati konzervativnu terapiju ili kirurške metode.
liječenje
Norma i patologija (ascites)
Sve ovisi o zanemarivanju patologije. No, liječenje neće dati željeni rezultat, ako korijenski uzrok nije eliminiran, to jest, ciroza jetre. U medicini ne postoji lijek koji može u potpunosti izliječiti bolest, već se obavlja samo transplantacija jetre. Ako je prekid stanica jetre zaustavljen, prijetnja ascitesom će nestati.
Tretman lijekovima
Sam ascites se ne može izliječiti bez uklanjanja ciroze. Ali možete smanjiti ozbiljnost neugodnih simptoma. U tu svrhu, hepatoprotektori koji štite jetru od propadanja i antivirusna sredstva koja štite od hepatitisa C i B moraju biti ispravno odabrani.
Albumin ima važnu ulogu u liječenju ascitesa uzrokovanog cirozom jetre. Ovaj lijek vam omogućuje da vratite razinu proteina u krvi, što će smanjiti protok tekućine u trbušnu šupljinu.
U ranom stadiju razvoja patologije često se propisuju Spiriks ili Aldactone, koji pomažu uklanjanje viška tekućine iz tijela pacijenta.
Narodna medicina
Sredstva iz "bakine prve pomoći" mogu se koristiti samo uz odobrenje liječnika. Ako bujoni ljekovitog bilja pomažu jednom pacijentu, onda za drugu mogu uzrokovati pogoršanje situacije. Stoga, svaki tretman ciroze jetre s ascitesom treba biti pod strogim nadzorom stručnjaka.
Ako liječnik odobri, možete koristiti izvarak mahuna graha. Da biste to učinili, uzmite 20 grama graha i ulijte litru prokuhane vode. Onda se sve stavi na vatru i proključa. Nakon toga treba ju ostaviti da se ohladi 40 minuta. Tradicionalnu medicinu uzimaju tri puta dnevno. Posljednji prijem mora biti najkasnije do 20 sati.
Za uklanjanje viška tekućine dobro pomaže izvarak peršina. Uz ascites, i lišće i sjeme će biti od pomoći. Ukupno, suha komponenta treba 300 grama. Ta se količina izlije u litru vode i kuha 15 minuta. Zatim morate ukloniti sve iz vrućine i naprezanja. Uzmite lijek svaki sat 3 dana. U isto vrijeme možete upotrijebiti oko 1 čajnu žličicu juhe.
Kada ascites može se koristiti decoctions od lišća breze i preslice, bobica i gryzhnika, kao i lipa i konjica. Pa pomaže compote marelica i umatanje s bujona lubenica.
Saznajte više o liječenju ascites čajeva u videozapisu:
Kirurški tretmani
Ako je ciroza u fazi dekompenzacije, pacijent će trebati hitnu operaciju. To je složen kirurški zahvat u kojem se višak tekućine treba prethodno ispumpati. Da biste to učinili, upotrijebite metodu laparocenteze.
Ova tehnika uključuje uvođenje igle u trbušnu šupljinu, nakon čega slijedi pumpanje tekućine. Više od 5 litara ne može se ukloniti odjednom, stoga se koristi nekoliko pristupa za potpuno čišćenje trbušne šupljine.
Ascites dijeta
Pravilna prehrana važan je uvjet za uspješno liječenje. Hrana mora biti pažljivo odabrana, jer se pacijent ne može hraniti jednostavnim ugljikohidratima, pićima s kofeinom, umacima kao što su majoneza i kečap, kao i svim začinima, začinima, pa čak i sladoledu. Dimljena i masna hrana treba dugo zaboraviti.
U prehrani moraju biti prisutne kuhane ribe, nemasno meso, kao i povrće, ljekovito bilje i voće. Pogodna jela na pari.
Preventivno djelovanje
Vodite zdrav način života i budite zdravi!
Glavna preventivna mjera za sprječavanje takvih komplikacija kao ascites, bit će suzdržavanje od alkohola i štetnih proizvoda u prisutnosti ciroze. Problemi s jetrom trebaju biti signal da se život i navike moraju potpuno promijeniti. U tom slučaju komplikacije ciroze ne bi smjele biti.
Prognoza za ascites
Ciroza je sama po sebi najopasnija bolest. Ako se tome pridoda takva komplikacija kao ascites, vjerojatnost smrti bit će izuzetno visoka. To je zbog najjačeg trovanja tijela acetonskim i ketonskim tijelima.
Statistike pokazuju da samo 10% pacijenata s naprednim ascitesom živi više od mjesec dana nakon početka ove komplikacije. Međutim, ako je vrijeme za početak liječenja, prognoza je prilično povoljna.
zaključak
U bolesnika s dijagnozom ciroze, ascites nastaje zbog smanjene sinteze proteina ili limfne insuficijencije. Obilježje ascitesa je izbočina pupka. Dijagnosticirati ascites u početnim fazama može biti na ultrazvuk. Ascites s cirozom je vrlo opasno stanje. Ali ako odete liječniku na vrijeme i zaustavite razvoj patologije, možete produžiti život najmanje 10 godina. Ascites je posljedica ciroze, stoga treba liječiti cirozu jetre.
Albumin s ascitesom
U članku je prikazana taktika liječenja bolesnika s ascitesom, posebna pozornost posvećena je obilježjima ispitivanja ove skupine bolesnika, detaljno obrađena pitanja laboratorijske dijagnostike, metode i indikacije za dijagnostičku laparocentezu, kao i suvremeni aspekti konzervativne terapije s najčešćim komplikacijama i pogreškama u liječenju tih bolesnika.
Značajke liječenja bolesnika s ascitesom
Ovo je pregled medicinske prakse pacijenta. u upravljanju tim pacijentima.
Ascites (iz grčkog "askos" - vrećica, vreća) je stanje u kojem postoji patološka akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini.
Pozadina razvoja ascitesa u 81,5% slučajeva su bolesti jetre (ciroza, akutni alkoholni hepatitis, ciroza, rak), u 10% - maligni tumori, u 3% - kongestivno zatajenje srca, u 1,7% - tuberkulozni peritonitis. Rijetki uzroci su nefrotski sindrom, akutni pankreatitis.
Pregled pacijenta je izuzetno informativan. Ako se tekućina u trbušnoj šupljini naglo nakupila, tada je koža trbuha napeta, sjajna, a palpacija može imati difuznu bol. U slučaju postepene akumulacije tekućine može se primijetiti širenje epigastričnog kuta, donja rebra se kreću naprijed i prema gore, čime se prsni koš proširuje. Povećani intraabdominalni tlak pridonosi nastanku umbilikalne, ingvinalne, femoralne i postoperativne kile. Najizraženije su pupčana i ingvinalno-skrotalna kila. Pacijent bi trebao preporučiti nošenje steznika ili zavoja. Potrebno je pažljivo pregledati kožu hernijalne vrećice, jer ona može postati tanja. U našoj praksi bilo je 3 slučaja rupture kože hernijalne vrećice s izlijevanjem ascitne tekućine. Iznimno je važno obavijestiti bolesnike s napetim ascitesom o mogućoj traumatiziranoj koži ispupčene hernijalne vrećice pri stavljanju korzeta, naprezanjem.
Percussion ascites je otkrivena kada se nakupi 1,5-2 litre tekućine. S manje tekućine, zvuk bubnja će se otkriti preko cijele površine trbuha. S neosjetljivim ascitesom u uspravnom položaju, trbuh izgleda opušteno, kako tekućina teče dolje. U skladu s tim, udaranjem trbuha stoji, timpanički zvuk je zabilježen u gornjem dijelu trbuha, prigušenje zvuka - u donjem. Ako pacijent leži na leđima, zrak koji se nalazi u crijevu kreće se prema gore, a tekućina se pomiče prema stražnjem dijelu trbušne šupljine. Zvuk udaraljke će biti timpaničan preko prednje površine trbuha i tupi iznad bokova. Kako bi se osigurala prisutnost ascitesa, poželjno je pacijenta perkutirati u različitim položajima: stojeći, ležeći na leđima, kao i sa strane. Kada se postavi na desnu stranu, zvuk bubnja će biti otkriven iznad lijevog boka, i na položaju s lijeve strane, iznad desnog. Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini najčešći je, ali ne i jedini razlog povećanja veličine trbuha i istezanja zida. Također je neophodno isključiti trudnoću, širenje crijeva plinovima, ciste (jajnika, mezenterija, retroperitonealnu), istezanje šupljih organa - želudac, mjehur i pretilost. Ovisno o količini ascitne tekućine, ascites se dijeli na minimalan (detektira se samo instrumentalnim ultrazvukom i kompjutorskom tomografijom trbuha), umjeren (lako detektira s fizikalnim pregledom) i izražen (sa značajnim povećanjem veličine trbuha).
Sekundarne manifestacije ascitesa uključuju:
• pleuralni izljev, često desničarski uslijed kretanja peritonealne tekućine kroz dijafragmalne limfne žile, kao i znojenje ascitne tekućine kroz defekte dijafragme;
• visoki položaj dijafragme, što dovodi do razvoja diskalnog atelektaza u donjim predjelima pluća i pomicanja srca prema gore;
• proširene hemoroidne vene;
• formiranje dijafragmatske kile, povećanje ezofagealnog refluksa (objašnjeno mehaničkim faktorima u uvjetima povećanog intraabdominalnog tlaka) pogoršava oštećenje sluznice jednjaka u prisustvu proširenih vena.
Kod novodijagnosticiranog ascitesa, sumnje na infekciju ascitne tekućine, malignog tumora, potrebno je provesti dijagnostičku laparocentezu: za kliničko, biokemijsko, bakteriološko i citološko ispitivanje treba ukloniti malu količinu ascitne tekućine (obično 50-300 ml). Sadržaj informacija u analizi ascitne tekućine teško je precijeniti.
Način izvođenja paracenteze i naknadna njega pacijenta
Ascitic fluid (AF) se evakuira pomoću mekog katetera, koji je dio sterilnog pribora za izvođenje paracenteze. Kateter se umeće 2 cm ispod pupka duž središnje linije tijela, ili 2-4 cm više u sredini i iznad prednjeg superiornog procesa iliumije (Slika 1). Kako bi se spriječilo daljnje curenje AF-a, koža se pomiče prema dolje za 2 cm prije umetanja trokara.
Slika 1. Mjesta za umetanje katetera za paracentezu
Prije paracenteze potrebno je dobiti informirani pristanak pacijenta na postupak.
Proučavanje ascitne tekućine počinje vizualnom procjenom njegove boje: slamnato žuta je karakteristična za cirozu jetre, nefrotski sindrom, zatajenje srca; hemoragijski - za karcinomatozu, pankreatitis; mutni - za peritonitis, pankreatitis, tuberkulozu; mliječno bijela za chylous ascites.
Proučavanje proteina omogućuje diferencijaciju transudata i eksudata: u transudatu proteina je manje od 25 g / l (ciroza, hipoalbuminemija), u eksudatu - više od 30 g / l (malignizacija, upala). Općenito je prihvaćeno računanje gradijenta albumina / ascitnog fluida albumina (SAAG), koji sugerira uzrok ascitesa i predviđa rizik od infekcije ascitne tekućine. Kod SAAG manje od 1,1, rizik od infekcije se povećava zbog smanjenja sadržaja opsonina u ascitnoj tekućini.
SAAG više od 1,1 otkriva se kada:
• akutno zatajenje jetre;
• Budd-sindrom - Chiari;
• metastatsko oštećenje jetre;
• kongestivna jetra sa zatajenjem srca;
SAAG manji od 1,1 pojavljuje se kada:
• peritonealni karcinomatoza, mezoteliom;
• spontani bakterijski peritonitis;
Važan pokazatelj je stanični sastav ascitne tekućine. Sadržaj više od 250 neutrofila na 1 mm 3 ukazuje na infekciju tekućine. Bilo kakav rast bakterija je abnormalan. Važno je upamtiti da je kod sijanja ascitne tekućine potrebno odmah staviti u različite bočice (po 10 ml) koje se koriste za sijanje krvi za anaerobnu i aerobnu floru. Sadržaj informacija analize povećava se na 90%.
Citološka istraživanja s ciljem identificiranja atipičnih stanica iznimno su važna.
Povišene razine amilaze mogu otkriti ascites pankreasa. Povećanje triglicerida više od 5 mmol / l ukazuje na chyle ascites. Kod bojenja tekućine u tamno žutoj boji potrebno je odrediti sadržaj bilirubina u njoj: ako je u serumu manji nego u ascitnoj tekućini, to znači da žuč ulazi u trbušnu šupljinu.
Osnovna terapija ascitesa sastoji se od nekoliko faza:
1. Liječenje osnovne bolesti koja je dovela do nastanka ascitesa.
2. Pacijenti s teškim ascitesom preporuča se mirovanje u prvih 4-7 dana liječenja. Noćenje je prikladno, budući da horizontalni položaj tijela utječe na proizvodnju renin-angiotenzina i smanjenje tonusa simpatičkog živčanog sustava. Vertikalni položaj stimulira simpatički živčani sustav, smanjuje glomerularnu filtraciju i povećava apsorpciju natrija u tubulima, pa se ostatak mirovanja preporučuje pacijentima s teškim ascitesom tijekom prvih 4-7 dana liječenja.
3. Ograničavanje unosa soli. Svaki gram natrija koji se uzima prekomjerno zadržava približno 250-300 ml vode. Ako se otkrije smanjena razina natrija u serumu, ne treba preporučiti uporabu kuhinjske soli, jer je ukupni sadržaj natrija u tijelu značajno povećan. Da bi se popunio nedostatak elektrolita mora biti lijek. Ako sumnjate da pacijent ne ograničava dnevni unos soli, preporučljivo je odrediti dnevno izlučivanje natrija u urin. Ako se dnevno u mokraći izlučuje više natrija nego što je propisano pacijentu, to ukazuje na nepridržavanje preporuka.
4. Ograničenje uporabe tekućine na 750-1000 ml / dan u odsutnosti groznice.
5. Terapija diuretikom. Upotreba diuretika dovodi do smanjenja volumena plazme, koji se nadopunjuje kako tekućina prolazi iz intersticijskog tkiva (periferni edem) i trbušne šupljine (ascites) u krvotok. Za liječenje ascitesa, najčešće se koriste diuretici (furosemid, etakrinska kiselina) i kalijevi (spironolakton, triamteren). Lijek prve linije je spironolakton (veroshpiron), u slučaju nedostatka učinka od kojeg su propisani diuretici petlje. Odabir doze diuretika temelji se na težini ascitesa i kontrolira se diurezom, razinom elektrolita. Pacijent bi trebao biti usredotočen na dnevni izračun diureze i vaganja, što vam omogućuje kontrolu dovoljnosti terapije diuretikom. Terapija diureticima smatra se dostatnom ako je višak izlučene tekućine preko konzumirane više od 500 ml za pacijente bez perifernih edema i 800-1000 ml za bolesnike s perifernim edemima. Također je preporučljivo pratiti djelotvornost terapije diureticima kod vaganja pacijenta (gubitak težine za 1 tjedan treba biti 2,5-3 kg) i mjerenje opsega struka. Potrebno je kontrolirati razinu elektrolita u krvnom serumu najmanje 2 puta tjedno.
6. Dinamička kontrola učinkovitosti terapije diureticima. Ako je stanje pacijenta stabilno, tada može mjeriti diurezu 2-3 puta tjedno s dnevnim vaganjem. Preporučljivo je da liječnik razgovara s rodbinom pacijenta kako bi pojasnio važnost mjerenja diureze i vaganja, budući da zbog prisutnosti encefalopatije u bolesnika može pružiti liječniku nepouzdane informacije. Rodbinu treba upozoriti da faza I hepatične encefalopatije može biti popraćena euforijom, zbog koje se pacijent smatra oporavljenim i odbija propisanu terapiju.
Kod malih i umjerenih ascitesa (u bolesnika s cirozom djeteta, djeteta i Pugha) unos soli ograničava se na 2 g / dan, a dnevni unos tekućine na 1 l, ako sadržaj natrija u krvnom serumu ne prelazi 130 meq / l. Osnovna terapija je spironolakton (veroshpiron) - 75-100 mg / dan. Ako je potrebno, doza spironolaktona se povećava za 100 mg svakih 4-5 dana do maksimuma, što je 300 mg / dan. Vrlo često, s umjerenim ascitesom (klasa B), propisuje se kombinacija spironolaktaona i furosemida (približni omjer: 100 mg spironolaktaona i 40 mg furosemida na 100 mg). Ako se ascites očuva, preporučuje se hospitalizacija.
U bolesnika s teškim ascitesom (u bolesnika s cirozom djeteta, Child-Pugh klase C) bolesnike treba liječiti trajno. U ranim danima propisana je dijeta bez soli. Terapija se kombinira sa spironolaktonom i furosemidom. Opravdana je konzervacija male količine ascitne tekućine, jer je renalno oštećena bubrežna funkcija.
7. Procjena učinkovitosti terapije diureticima. U slučaju učinkovitosti terapije tijekom pregleda pacijenta je navedeno:
• gubitak težine;
• Smanjenje veličine trbuha pri mjerenju opsega struka;
• smanjenje perifernih edema;
• smanjenje ozbiljnosti hepatičke encefalopatije (testni brojevi za povezivanje);
• pozitivna dnevna diureza;
• smanjenje dnevnog izlučivanja natrija u mokraći.
Refraktorno se naziva upornim, unatoč odgovarajućem liječenju, ascitesu. U ovom slučaju, ograničenje unosa natrija i imenovanje visokih doza diuretika (400 mg / dan spironolaktaona i 160 mg / dan furosemida za 1-4 tjedna) ne dovodi do učinkovite diureze, gubitka težine, razrješenja ascitesa. Dijagnostički kriteriji za otpornost ascita prikazani su u tablici 1. t
Dijagnostički kriteriji za otpornost ascitesa (Moore K.P.)
3. Rani povratak ascitesa: povratak ascitesa stupnja 2–3 u roku od 4 tjedna od početka liječenja
4. Komplikacije povezane s uzimanjem diuretika:
- portosistemska encefalopatija, razvijena u odsutnosti drugih izazovnih čimbenika
- zatajenje bubrega - povećanje serumskog kreatinina za više od 100%, na razinu> 2 mg / dL u bolesnika koji reagiraju na liječenje
- hiponatremija - smanjenje serumskog Na više od 10 mmol / l na manje od 125 mmol / l
- hipokalemija - smanjenje razine K u serumu manje od 3,5 mmol / l
- hiperkalijemija - povišene razine K u serumu iznad 5,5 mmol / l
Uzroci vatrostalnog ascitesa:
• previše natrija (s hranom, lijekovima);
• nema ograničenja unosa tekućine za hiponatremiju;
• oslabljena funkcija bubrega (s oprezom potrebno je koristiti nesteroidne protuupalne lijekove, aspirin, aminoglikozide, metoklopramid).
Ako razvoj komplikacija terapije diureticima ne dopušta povećanje doze diuretika, tada je moguća hiperbarična oksigenacija, au slučaju neuspjeha terapijska laparocentezija.
Indikacije za terapeutsku laparocentezu su:
U tom slučaju se istodobno evakuira 4-6 litara ascitne tekućine, nakon čega slijedi uvođenje 20% -tne otopine albumina brzinom od 25 ml po 1 l uklonjene tekućine kako bi se održao učinkovit intravaskularni volumen. Primjena albumina je obvezna i sprečava razvoj hepatorenalnog sindroma i hipovolemije. Treba imati na umu da uklanjanje velikih količina ascitske tekućine dovodi do značajnog pogoršanja jetrene encefalopatije.
Prilikom formiranja desno-stojećeg hidrotoraksa na pozadini ascitesa, torakocenteza je prikazana u dijagnostičke svrhe ili za kritičnu akumulaciju razine tekućine. Vatrostalni ascites se često formira u malignim tumorima koji zahvaćaju organe trbušne šupljine i male zdjelice i zahtijevaju ponovnu laparocentezu.
Komplikacije terapije diureticima:
• encefalopatija (u 25% slučajeva);
• poremećaji elektrolita (u 38-41% slučajeva);
• hepatorenalni sindrom (HRS).
Najčešće komplikacije liječenja diuretikom su elektrolitički poremećaji, progresija jetrene encefalopatije, razvoj hepatorenalnog sindroma (HRS). Povećano izlučivanje kalija, natrija i klorida u imenovanju diuretika u velikim dozama i prekomjerne diureze može dovesti do metaboličke alkaloze i pogoršanja respiratorne alkaloze. Hipokalemija dovodi do smanjenja izlučivanja amonijaka putem bubrega. U uvjetima metaboličke alkaloze povećava se sadržaj slobodnog amonijaka u plazmi i olakšava njegovo prodiranje u stanice središnjeg živčanog sustava, što pogoršava encefalopatiju. Potrebno je otkazati saluretik i odrediti zamjensku terapiju s 3% -tnom otopinom kalija u dozi od 60-80 mmol (4-6 g kalijevog klorida) tijekom 4-6 dana. Osim toga, propisana je terapija jetrene encefalopatije.
Međutim, potrebno je zapamtiti mogući razvoj hiperkalemije, koja pokazuje povećanje slabosti, znakove zatajenja srca, aritmije. Na elektrokardiogramu, visokom T-valu, širenju QRS kompleksa, otkriveno je produljenje QT intervala.
Smanjenje dnevne diureze, povećanje razine kreatinina i ureje može biti posljedica razvoja HRS-a, što zahtijeva prekid terapije diureticima. Ako razina uree prelazi 10 mg / 100 ml, a serumski cretinin više od 0,5 mg / 100 ml, diuretici se moraju poništiti, barem privremeno.
GDS je disfunkcija bubrega zbog dilatacije arterija i refleksna aktivacija endogenih vazokonstriktornih čimbenika što dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije.
HRS tipa 1 - brzo progresivno (manje od 2 tjedna) povećanje (2 puta) početne razine kreatinina u krvi ili smanjenje od 50% od početnog dnevnog klirensa kreatinina. Kod GDS-a druge vrste, zatajenje bubrega se razvija postupno. Liječenje se sastoji od uvođenja otopine albumina i vazokonstriktora (terlipressin).
Ponavljano uklanjanje velike količine ascitne tekućine dovodi do smanjenja koncentracije proteina u njemu i teoretski može dovesti do razvoja spontanog bakterijskog peritonitisa (SBP) - spontane infekcije ascitne tekućine u odsutnosti intraabdominalne infekcije.
Dijagnoza SBP može se potvrditi tijekom laparocenteze:
• broj neutrofila 250 na 1 mm3;
• sijanje ascitne tekućine omogućuje vam određivanje spektra patogene flore;
Nedostatak rasta patogena u ascitnoj tekućini neutrofila od 250 do 1 mm3 ukazuje na kulturološki negativan oblik SBP-a.
Za liječenje SBP-a propisati cefalosporine III generacije, fluorokinolone, amoksacilin i klavulansku kiselinu.
Održavanje pacijenta ascitesom je iznimno težak zadatak s kojim se terapeut suočava u svojoj svakodnevnoj praksi i zahtijeva posebnu pažnju liječnika i dobru teoretsku obuku.
Pacijent s ascitesom zahtijeva hitnu hospitalizaciju ako ascites:
• otporan na terapiju;
• Kompliciran hepatorenalnim sindromom ili SBP-om.
Najčešće pogreške u liječenju bolesnika s ascitesom su:
• intenzivna terapija diureticima;
• prisilna terapijska laparocentezija bez adekvatne zamjenske terapije;
• potcjenjivanje značaja sekundarne bakterijske infekcije u formiranju SBP-a.
Dakle, liječenje pacijenata s ascitesom može se sažeti u obliku sljedeće sheme (Slika 2).
Slika 2. Principi liječenja bolesnika s ascitom 2. i 3. stupnja (prema Cardenas).
ZM Galeeva
Kazanska državna medicinska akademija
Galeeva Zarina Munirovna - Kandidat medicinskih znanosti, asistent Odjela za terapiju
1. Bolesti jetre i bilijarnog trakta. Vodič za liječnike uredio V.T. Ivashkina. M.: Izdavačka kuća "M-Vesti", 2002.
2. Buyever A.O. Infektivne komplikacije ciroze jetre // Russian Medical Journal, 2008. - V. 6. - br. 19. - P. 15-19.
3. Eramishantsev A.K., V.M. Lebezev, R.A. Musin. Kirurško liječenje rezistentnog ascita u bolesnika s portalnom hipertenzijom // Kirurgija, 2003. - № 4. - P. 4-9.
4. Fedosina E.A. Značajke tijeka bolesti i prognoza života bolesnika s cirozom jetre s ascitesom // Teza za stupanj kandidata medicinskih znanosti. - Moskva, 2006.
Mi liječimo jetru
Liječenje, simptomi, lijekovi
Albumin s ascitesom
Ascites je jedna od značajnih komplikacija ciroze, javlja se u 50% bolesnika u razdoblju od 10 godina od postavljanja dijagnoze. Razvoj ascitesa smatra se važnim nepovoljnim prognostičkim znakom progresije ciroze, jer je povezan s 50% smrtnosti tijekom
K.M. Moor, Kraljevsko medicinsko sveučilište, London, UK
Ascites je jedna od značajnih komplikacija ciroze, javlja se u 50% bolesnika u razdoblju od 10 godina od postavljanja dijagnoze. Razvoj ascitesa smatra se važnim nepovoljnim prognostičkim znakom progresije ciroze, jer je povezan s 50% smrtnosti unutar dvije godine. Ascites u većini (75%) bolesnika uzrokuje ciroza, u ostalom - maligna neoplazma (10%), zatajenje srca (3%), tuberkuloza (2%), pankreatitis (1%) i drugi rijetki uzroci. Stvarna prevalencija i učestalost ciroze i njenih komplikacija u Velikoj Britaniji nije poznata. Smrtnost od ciroze povećala se sa 6 na 100 tisuća stanovništva u 1993. na 12,7 na 100 tisuća u 2000. Oko 4% ukupne populacije ima narušenu funkciju jetre ili bolest jetre, 10-20% njih s tri najviše česte kronične bolesti jetre (bezalkoholna masna jetrena bolest, alkoholna bolest jetre, kronični hepatitis C) razvija cirozu unutar 10-20 godina. S porastom prevalencije alkoholnih i nealkoholnih oboljenja jetrenih masnih jetara u sljedećih nekoliko godina, očekuje se značajno povećanje medicinskog i društvenog značaja bolesti jetre, uz neizbježno povećanje učestalosti ciroze.
Posljednjih godina kliničke smjernice za cirotični ascites doživjele su mnoge promjene. Ovi se vodiči temelje na prikupljenim podacima iz literature, randomiziranim kontroliranim ispitivanjima, prospektivnim i retrospektivnim studijama, sustavnim pregledima i izvješćima stručnih odbora. Kvaliteta pruženih informacija može se procijeniti prema razini dokaza (1-5) i klasi preporuka (A-D) prema Oxfordskom centru za medicinu na temelju dokaza (Oxfordski centar za dokaze utemeljene na medicinskim razinama dokaza, 2001).
definirati
Izrazi korišteni u priručniku definirani su od strane Međunarodnog ascites kluba (International Ascites Club; V. Arroyo i sur., 1996).
Nekomplicirani ascites
Ascites koji nije inficiran i ne prati razvoj hepatorenalnog sindroma. Stupanj ascitesa može se prikazati kako slijedi.
1 stupanj (blag), ascites se određuje samo ultrazvučnim pregledom;
2. stupanj (umjereno), ascites uzrokuje umjerenu simetričnu napetost trbuha;
Stupanj 3 (težak), ascites uzrokuje izraženo rastezanje trbuha.
Vatrostalni ascites
Ascites koji se ne može eliminirati ili čiji se rani relaps ne može adekvatno spriječiti liječenjem. Uključuje dvije različite podskupine.
• Ascites rezistentan na diuretik: ascites refraktoran na natrijeve dijete i intenzivna terapija diureticima (spironolakton 400 mg / dan, furosemid 160 mg / dan najmanje 1 tjedan; dijeta sa ograničenjem soli manjim od 5,2 g / dan) ).
• Ascites koji se ne kontrolira diureticima: ascites refraktoran na terapiju zbog razvoja komplikacija uzrokovanih diureticima koji sprječavaju uporabu učinkovitih doza diuretika.
Patogeneza ascitesa
U patogenezi formiranja ascitesa uključena su dva ključna faktora: zadržavanje natrija i vode i portalna (sinusoidna) hipertenzija.
Uloga portalne hipertenzije
Portalna hipertenzija povećava hidrostatski tlak u sinusoidima jetre i pridonosi ekstravazaciji tekućine u trbušnoj šupljini. U bolesnika s presinusoidnom portalnom hipertenzijom, ali bez ciroze, ascites se rijetko razvija. Stoga se ascites ne razvija u bolesnika s izoliranom kroničnom ekstrahepatičnom portalnom okluzijom ili necirotičnom portalnom hipertenzijom (kongenitalna fibroza jetre). Nasuprot tome, akutna tromboza jetrenih vena, koja uzrokuje post-sinusoidnu portalnu hipertenziju, obično je popraćena ascitesom. Portalna hipertenzija se javlja kao posljedica strukturnih promjena u jetri u cirozi i povećanom protoku krvi organa. Progresivno taloženje kolagena i stvaranje nodula oštećuju normalnu vaskularnu arhitektoniju jetre i povećavaju otpornost na portalni krvni protok. Sinusoidi postaju manje rastezljivi zbog nakupljanja kolagena u Disseovom prostoru.
Sinusoidalne endotelne stanice tvore membranu s mnogo pora, gotovo potpuno propusnih za makromolekule, uključujući proteine plazme. Veličina pora unutarnjih kapilara je 50-100 puta manja od veličine jetrenih sinusoida, te je gradijent transsinusoidnog onkotskog tlaka u jetri gotovo nula, dok je u hepatičkoj cirkulaciji 0,8-0,9 (80-90% od maksimuma)., Takav visoki stupanj onkotskog gradijenta tlaka minimalizira učinak bilo koje promjene koncentracije albumina u plazmi na izmjenu trans-mikrovaskularne tekućine. Stari koncept, prema kojem se ascites formira zbog smanjenja onkotskog tlaka, pogrešan je, a koncentracije albumina u plazmi vrlo malo utječu na brzinu formiranja ascitesa.
Tako se portalna hipertenzija smatra odlučujućim patogenetskim čimbenikom u razvoju ascitesa - ascites se rijetko razvija u bolesnika s portalnim venskim gradijentom.
Patofiziologija zadržavanja vode i natrija
Sistemska vazodilatacija, koja uzrokuje smanjenje djelotvornog volumena arterijske krvi i hiperdinamičnu cirkulaciju, prepoznata je kao ključna komponenta patogeneze renalne disfunkcije i retencije natrija u cirozi. Mehanizmi odgovorni za ove promjene nisu poznati, ali mogu uključivati povećanje sinteze endotelnog dušikovog oksida i prostaciklina, kao i promjene u koncentracijama glukagona i tvari P. u plazmi.
Hemodinamički pomaci variraju ovisno o položaju tijela. Bernadi i sur. otkrili su izražene posturalne fluktuacije u izlučivanju natriuretskog peptida i sistemske hemodinamike. Pokazano je da se u ležećem položaju, srčani volumen i vazodilatacija povećavaju.
Razvoj bubrežne vazokonstrikcije u bolesnika s cirozom djelomično je homeostatski odgovor (povećanje simpatičke aktivnosti bubrega i renin-angiotenzinski sustav) za održavanje krvnog tlaka tijekom sistemske vazodilatacije. Smanjeni protok krvi kroz bubrege smanjuje brzinu glomerularne filtracije i, posljedično, isporuku i frakcijsko izlučivanje natrija. Ciroza je popraćena pojačanom reapsorpcijom natrija u proksimalnim i distalnim tubulima, na što također utječe povećanje koncentracije cirkulirajućeg aldosterona. Međutim, neki pacijenti s ascitesom imaju normalne koncentracije aldosterona u plazmi; to sugerira da reapsorpcija natrija u distalnim tubulima može biti povezana s povećanjem osjetljivosti bubrega na aldosteron ili drugim neobjavljenim mehanizmima.
Uz kompenziranu cirozu, može doći do zadržavanja natrija u odsustvu vazodilatacije i hipovolemije. Sinusoidna portalna hipertenzija može smanjiti bubrežni protok krvi bez pratnje hemodinamskih promjena u cirkulaciji, zbog takozvanog hepatorenalnog refleksa. Osim sistemske vazodilatacije, ozbiljnost oštećenja jetre i stupanj portalne hipertenzije doprinose metaboličkim poremećajima natrija u cirozi.
dijagnostika
Početni pregledi
Potraga za uzrokom ascitesa prema anamnezi i fizikalnom pregledu, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće, ali je potrebno isključiti i druge moguće uzroke. Dakle, pacijent s alkoholizmom ne mora nužno imati alkoholno oboljenje jetre. Obvezni pregledi za prijem bolesnika uključuju određivanje albumina ili ukupnih proteina, neutrofila, aktivnost amilaze i bakteriološko ispitivanje u ascitnoj tekućini. Ako se sumnja na malignu neoplazmu, provodi se citološki pregled ascitne tekućine. Osim toga, koristi se ultrazvučni pregled abdominalnih organa (jetre, gušterače, limfnih čvorova); prisutnost splenomegalije u korist portalne hipertenzije.
Abdominalna paracenteza
Uobičajeno mjesto za paracentezu je otprilike 15 cm bočno od pupka u lijevom ili desnom donjem kvadrantu trbuha, izbjegavajući oštećenje proširene jetre i slezene, donje i gornje supraventrikularne arterije (prolazi izravno u stranu pupka u smjeru sredine ingvinalnog ligamenta). U dijagnostičke svrhe uzima se 10-20 ml ascitne tekućine (bolje je koristiti štrcaljku s plavom ili zelenom iglom). Inokuliraju se dvije tikvice za hemokulturu i jedna epruveta s EDTA (etilendiamintetraoctena kiselina je antikoagulant). Komplikacije paracenteze javljaju se u 1% bolesnika (abdominalne hematome), rijetko ozbiljne. Učestalost teških komplikacija, kao što su hemoperitoneum ili intestinalna perforacija, manja je od 1 po 1 tis. postupci. Paracenteza nije kontraindicirana u bolesnika s oštećenim profilom zgrušavanja krvi. Kod većine bolesnika s cirozom u prisutnosti ascitesa povećava se protrombinsko vrijeme i prisutna je trombocitopenija. Nema podataka u korist korištenja svježe zamrznute plazme prije paracenteze. U prisutnosti teške trombocitopenije (12 / l), većina stručnjaka preporučuje uvođenje mase trombocita kako bi se smanjio rizik od krvarenja.
• Prije provedbe dijagnostičke ili terapijske paracenteze, preporuča se dobiti informirani pristanak pacijenta (razina dokaza 5, preporuka klase D).
Ispitivanje ascitne tekućine
Broj i kultura neutrofila
Svi pacijenti su testirani na razvoj spontanog bakterijskog peritonitisa (SBP), koji se javlja kod 15% hospitaliziranih bolesnika s cirozom i ascitesom. Sadržaj neutrofila> 250 stanica / mm3 (0,25 x 109 / l) je kriterij za SBP u odsutnosti perforacija ili upale trbušnih organa. Sadržaj crvenih krvnih stanica u cirotičnom ascitesu obično ne prelazi tisuću stanica / mm3; hemoragični ascites (> 50 tisuća stanica / mm3) određen je u 2% bolesnika s cirozom, od kojih trećina pacijenata ima hepatocelularni karcinom. Kod polovice bolesnika s hemoragičnim ascitesom uzrok se ne može utvrditi.
U istraživanju ascitic fluid Gram boja se ne koristi zbog niske dijagnostičke vrijednosti. Osjetljivost razmaza na mikobakterije je vrlo niska, dok je osjetljivost kulture ascitne tekućine 50%. U mnogim istraživanjima utvrđeno je da neposredna nasađivanje ascitne tekućine na hemokulturu omogućuje identifikaciju mikroorganizma u 72-90% slučajeva SBP; transport transudata u sterilni spremnik u laboratorij smanjuje tu brojku na 40%.
Aktivnost amilaze proteina i ascitne tekućine
Prethodno je ascites podijeljen na eksudativni i transudativni s koncentracijom proteina> 25 g / l, a 25 g / l ima oko trećine bolesnika s srčanim ascitesom, i obrnuto, s nekompliciranom cirozom i ascitesom tuberkuloze, koncentracija ascitnog proteina može biti niska.
U dijagnostici ascitesa, gradijent serum-ascitnog albumina (SA-AG) ima visoku dijagnostičku vrijednost (97% točnost), što je razlika između koncentracije albumina u serumu i ascitne tekućine (tablica).
Aktivnost tekućine ascitne amilaze određuje se kada se sumnja na patologiju gušterače; visoke stope su dijagnostički kriterij za ascites gušterače.
Citologija ascitne tekućine
U dijagnostici ascitesa zbog maligne neoplazme, točnost citološkog pregleda je 60-90% i povećava se pri analizi velike količine (nekoliko stotina ml) ascitesne tekućine pomoću tehnike koncentracije. Prije izvođenja paracenteze, liječnik bi trebao razmotriti uvjete za analizu s citološkim odjelom. Treba imati na umu da ascitna citologija nije studija izbora za dijagnozu primarnog hepatocelularnog raka.
• U početnoj analizi ascitne tekućine poželjno je koristiti gradijent ascitnog albumina umjesto ascitnog proteina (2b; B).
• Ako postoji klinička sumnja na pankreatitis, određuje se aktivnost ascitne amilaze (4; C).
• Sjetva ascitske tekućine na krvnu kulturu provodi se izravno na postelji. Provesti mikroskopske i bakteriološke studije, odrediti sadržaj neutrofila (2a; B).
liječenje
Noćenje
U bolesnika s cirozom i ascitesom prijelaz u vertikalni položaj prati aktivacija sustava renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i simpatički živčani sustav, smanjenje brzine glomerularne filtracije i izlučivanja natrija, kao i smanjeni odgovor na diuretike. Ovi učinci postaju još izraženiji s umjerenim naporom. Može se pretpostaviti da liječenje diuretikom treba provoditi u mirovanju. Ipak, klinička ispitivanja nisu pokazala povećanje djelotvornosti diureze tijekom mirovanja i smanjenje duljine hospitalizacije. Budući da strogi mirovanje može dovesti do atrofije mišića i drugih komplikacija, obično se ne preporučuje za liječenje bolesnika s nekompliciranim ascitesom.
• Odmor u krevetu se NE preporučuje za liječenje ascitesa (5; D).
Smanjenje soli u prehrani
Samo dijetetsko ograničenje soli može stvoriti negativnu ravnotežu natrija u 10% bolesnika. Ograničenje natrija pratilo je manje potrebe za diureticima, brže rješavanje ascitesa i kraći boravak u bolnici. U prošlosti, sol je bila ograničena na 22-50 mmol / dan. Takva dijeta može dovesti do povrede metabolizma proteina i slične povrede se ne preporučuju danas. Većina prehrane koja se koristi u Velikoj Britaniji sadrži oko 150 mmol natrija dnevno, od čega 15% dolazi od dodavanja hrane i 70% od industrijski prerađene hrane. Sol u prehrani treba ograničiti na oko 90 mmol / dan (5,2 g), što se može postići bez konzumiranja hrane i ne konzumiranja gotove hrane. Posebni prehrambeni bilteni i preporuke mogu biti korisni pacijentima i njihovim rođacima. Neki lijekovi, osobito u obliku šumećih tableta, mogu imati visok sadržaj natrija. Antibiotici za intravensko davanje obično sadrže 2,1-3,6 mmol natrija po gramu, s izuzetkom ciprofloksacina (30 mmol natrija u 200 ml otopine za intravenozno davanje). Iako je, općenito, bolesnicima s ascitesom bolje izbjegavati unošenje tekućine koja sadrži natrij, postoje slučajevi kao što je razvoj hepatorenalnog sindroma ili zatajenje bubrega s teškom hiponatremijom, kada se može pokazati da je volumen tekućine ispunjen kristaloidima ili koloidima. U bolesnika s razvojnim hepatorenalnim sindromom, International Ascites Club preporučuje primjenu slanog natrijevog klorida.
· Kuhinjska sol treba biti ograničena na 90 mmol (5,2 g) dnevno. Uklanjanje soljenja hrane (2b; B).
Uloga ograničenja vode
Do danas nema studija koje bi pokazale pozitivan ili negativan učinak ograničenja vode na rezoluciju ascitesa. Većina stručnjaka smatra da je uloga vode ograničena u bolesnika s nekompliciranim ascitesom. Unatoč tome, u mnogim je centrima dijeta ograničena vodom u bolesnika s ascitesom i hiponatremijom postala standardna klinička praksa. Postoji mnogo kontradikcija u ovom pitanju, a najbolji pristup još nije pronađen. U pravilu, hepatolozi liječe takve bolesnike ozbiljnim ograničenjem vode. U smislu patogeneze hiponatrijemije, takvo liječenje je nelogično i može pogoršati težinu djelotvorne središnje hipovolemije, koja aktivira neomotičku sekreciju antidiuretskog hormona (ADH). Još veće povećanje koncentracije cirkulirajućeg ADH dovodi do daljnjeg smanjenja funkcije bubrega. 25-60% bolesnika s cirotičnim ascitesom ima oslabljen klirens slobodne vode, često se razvija spontana hiponatrijemija. Postoje dokazi koji potkrepljuju uporabu selektivnih antagonista vazopresinskih receptora tipa 2 za liječenje razrijeđene hiponatrijemije, ali učinak ovog pristupa na opće preživljavanje i smrtnost nije utvrđen. Važno je izbjegavati tešku hiponatremiju u bolesnika koji čekaju transplantaciju jetre, jer može povećati rizik od mijelinolize moždanog mosta kada se tekućina obnavlja tijekom operacije.
Liječenje hiponatrijemije u bolesnika koji primaju diuretike
Serumski natrij ≥ 126 mmol / l
Bolesnici s ascitesom i serumskim natrijem ≥ 126 mmol / l ne smiju ograničavati unos tekućine. Terapija diuretikom može se sigurno nastaviti, pod uvjetom da se bubrežna funkcija ne pogorša ili se malo pogorša tijekom liječenja.
Natrij u serumu ≤ 126 mmol / l
Dva su mišljenja o liječenju bolesnika s umjerenom hiponatremijom (natrij serum 121-125 mmol / l). Prema međunarodnom konsenzusu stručnjaka, imenovanje diuretika treba nastaviti. Ipak, nema dokaza u prilog bilo kojem pristupu koji se mora uzeti u obzir prilikom donošenja odluke. Prema autorima, diuretici bi trebali biti ukinuti uz smanjenje natrijuma u serumu ≤ 125 mmol / l. Svi stručnjaci jednoglasno preporučuju ukidanje diuretika uz smanjenje ovog pokazatelja ≤ 120 mmol / l. Uz značajno povećanje serumskog kreatinina ili koncentraciju> 150 μmol / l, preporučuje se uvođenje tekućine. Gelofuzin, hemotsel i 4,5% otopina albumina imaju fiziološku koncentraciju natrijevog klorida (154 mmol / l). To može pogoršati retenciju natrija, ali zapamtite da je ascites s normalnom funkcijom bubrega bolji od razvoja potencijalno ireverzibilnog zatajenja bubrega. Ograničenje tekućine propisano je bolesnicima s kliničkom euvolemijom i teškom hiponatrijemijom, koji su smanjili klirens slobodne vode i normalnog serumskog kreatinina i trenutno ne primaju diuretike.
diuretici
Diuretici ostaju tretman za ascites, počevši od 1940, kada su prvi put sintetizirani. U posljednjih nekoliko godina procijenjeno je mnogo različitih diuretika. U kliničkoj praksi u Velikoj Britaniji uglavnom se koriste spironolakton, furosemid i bumetanid.
spironolakton
Spironolakton je antagonist aldosterona koji djeluje uglavnom u distalnim tubulima, povećavajući natriurezu i zadržavajući kalij. Spironolakton je lijek izbora za početno liječenje cirotičnog ascitesa. Početna doza od 100 mg / dan može se postupno povećati na 400 mg kako bi se postigla odgovarajuća natriureza. Diuretski učinak razvija se 3-5 dana nakon početka terapije. U kontroliranim ispitivanjima pokazalo se da liječenje spironolaktonom daje najbolju natriurezu u usporedbi s diureticima petlje (furosemid). Najčešći učinci spironolaktona u bolesnika s ciroznim ascitesom javljaju se zbog antiandrogenog djelovanja lijeka: smanjenog libida, impotencije i ginekomastije kod muškaraca, abnormalnog menstrualnog ciklusa kod žena (iako većina žena s ascitesom uopće nema menstruaciju). Ginekomastija se može značajno smanjiti propisivanjem hidrofilnih kalijevih derivata kanrenoata, ali lijek nije dostupan u mnogim zemljama. S istom svrhom, primijeniti tamoksifen u dozi od 20 mg 2 puta dnevno. Hiperkalemija je ozbiljna komplikacija koja često ograničava uporabu spironolaktaona u liječenju ascitesa.
• Natrijev serum 126-135 mmol / l, normalni serumski kreatinin. Nastavite liječenje diureticima pod kontrolom elektrolita. Nemojte ograničavati unos tekućine.
• Natrijev serum 121-125 mmol / l, normalan serumski kreatinin. Međunarodno mišljenje - nastavak liječenja diureticima; autori smatraju da je potrebno otkazati diuretike ili nastaviti s pažljivijim promatranjem pacijenta.
• Serumski natrij je 121-125 mmol / l, serumski kreatinin je povišen (> 150 mmol / l, ili> 120 mmol / l i nastavlja rasti). Odbacite diuretike i napunite volumen tekućine.
• Natrij u serumu ≤ 120 mmol / l. Odbacite diuretike. Održavanje takvih pacijenata je složeno i kontroverzno. Prema autorima, većina bolesnika zamjenjuje volumen tekućine koloidima (hemotsel, gelofusin, voluven) ili fiziološkom otopinom, izbjegavajući pritom povećanje natrija u serumu> 12 mmol / l za 24 sata (5; D).
furosemid
Furosemid je povratni diuretik koji uzrokuje izraženu natriurezu i diurezu kod zdravih ljudi. Obično se koristi uz spironolakton, jer je lijek nedjelotvoran u monoterapiji za cirozu. Početna doza furosemida je 40 mg / dan, zatim se obično povećava svaka 2-3 dana, ne prelazeći 160 mg / dan. Primjena visokih doza furosemida popraćena je teškim elektrolitskim poremećajima i metaboličkom alkalozom.
Istovremeno imenovanje furosemida i spironolaktona povećava natriuretski učinak.
Ostali diuretici
Amilorid djeluje na distalne tubule i stimulira diurezu u 80% bolesnika u dozama od 15-30 mg / dan. Lijek je manje djelotvoran od spironolaktaona i kalijevog kanrata. Bumetanid je po djelovanju i učinkovitosti sličan furosemidu.
Terapija diuretikom
Obično se u liječenju ascitesa koristi "oprezan pristup", počevši s umjerenim ograničenjem soli u prehrani, dok se povećava doza spironolaktona. Ako monoterapija spironolaktonom 400 mg / dan nije učinkovita, dodajte furosemid. Bolesnici s teškim edemom ne moraju usporavati dnevni gubitak težine. Čim oteklina nestane, ali ostaje ascites, stopa gubitka težine ne smije prelaziti 0,5 kg dnevno. Prekomjerna diureza popraćena je iscrpljenjem intravaskularnog volumena (25%), što dovodi do zatajenja bubrega, hepatičke encefalopatije (26%) i hiponatrijemije (28%).
Refraktorni ascites ima oko 10% s cirotičnim ascitesom. Pacijenti koji ne reagiraju na liječenje treba pažljivo prikupiti povijest lijekova. Važno je osigurati da pacijenti ne dobiju lijekove s visokim sadržajem natrija ili inhibitora vode (na primjer, nesteroidni protuupalni lijekovi). Dijeta s ograničenom količinom natrija provjerava se mjerenjem izlučivanja natrija u urinu. Ako natrij urina prelazi preporučeni unos natrija, pacijent neće reagirati na liječenje.
• Prvi tretman ascitesa - monoterapija spironolaktonom s povećanjem doze od 100 mg / dan do 400 mg / dan.
• Ako monoterapija spironolaktonom ne dovede do razgradnje ascitesa, dodajte furosemid u dozi do 160 mg / dan s obveznom biokemijskom i kliničkom kontrolom (1a; A).
Terapijska paracenteza
U bolesnika s teškim ili refraktornim ascitesom liječenje obično započinje ponovljenom paracentezom uklanjanjem velikih količina tekućine i zamjenom koloidima. U brojnim kontroliranim kliničkim ispitivanjima potvrđeno je da je ovaj pristup siguran i omogućuje postizanje brzog učinka. Tako je ponovljena volumetrijska paracenteza (4-6 l / dan) s infuzijom albumina (8 g / l ekstrahirane ascitesne tekućine) bila učinkovitija, praćena manjim komplikacijama i kraćim boravkom u bolnici u usporedbi s terapijom diuretikom. Potpuna paracentezija je sigurnija od ponavljanja, ako se nakon postupka zamijeni volumen tekućine. Ako se paracenteza izvodi bez zamjenskih infuzija, mogu se razviti cirkulacijska disfunkcija s zatajenjem bubrega i neravnoteža elektrolita.
Nakon paracentezije, ascites se javlja kod većine (93%) bolesnika ako liječenje diureticima nije nastavljeno (spironolakton je primijenjen samo u 18%). Kontinuirano liječenje diuretikom nakon paracenteze (obično unutar 1-2 dana) ne povećava rizik od cirkulacijske disfunkcije.
Hemodinamske promjene nakon paracenteze
Ukupna paracenteza popraćena je značajnim hemodinamskim učincima. Pogrešno je mišljenje da totalna volumetrijska paracenteza (> 10 l) dovodi do kolapsa cirkulacije. Uklanjanje velikih količina ascitne tekućine (u prosjeku više od 10 litara u 2-4 sata) uzrokuje naglašeno smanjenje intraabdominalnog tlaka i tlaka u donjoj šupljini vene, a kao rezultat toga, smanjenje tlaka u desnom pretkomoru i povećanje srčanog volumena. Opisane hemodinamske promjene su maksimalne unutar tri sata. Pritisak u plućnim kapilarama smanjuje se šest sati i nastavlja padati, ako se ne primijeni zamjena koloidima. Krvni tlak je smanjen u prosjeku za 8 mm Hg. Čl. Težina cirkulatorne disfunkcije nakon paracenteze je inverzno povezana s preživljavanjem bolesnika. Postoje izolirani slučajevi teške hipotenzije nakon paracenteze u bolesnika s teškom bolešću jetre.
Zamjena komponenti plazme nakon paracenteze
U jednoj od studija, u kojoj su hemodinamski i neuroguralni odgovori procijenjeni u 12 bolesnika nakon jedne totalne paracenteze (5 l). Ponovljena paracenteza sa ili bez primjene albumina proučavana je u bolesnika s napetim ascitesom. U bolesnika koji nisu primili albumin, učestalost zatajenja bubrega, nagli pad razine natrija u serumu i izražena aktivacija sustava renin-angiotenzin-aldosteron bili su značajno viši.
Raspravlja se o tome je li potrebno nadopuniti volumen plazme otopinama albumina ili sintetskim nadomjestcima u plazmi. Meta-analiza malih randomiziranih kontroliranih studija uspoređujući dekstran 70, hemocel i gelofusin s albuminom pokazala je da ovi nadomjesci plazme učinkovito sprječavaju hiponatremiju i zatajenje bubrega. Ipak, uporaba umjetnih lijekova koji zamjenjuju plazmu povezana je s znatno većom aktivacijom RAAS-a. Općenito, upotreba albumina učinkovitija je u prevenciji hiponatrijemije u usporedbi s drugim supstitutima u plazmi. U nedavnoj studiji Moreau i sur. nađeno je da primjena albumina nakon paracenteze smanjuje učestalost komplikacija iz jetre; prosječna cijena 30-dnevnog razdoblja hospitalizacije bila je značajno niža (za 50%) u usporedbi s uporabom umjetnih plazma nadomjestaka. Prije provedbe posebno planiranih komparativnih studija, albumin ostaje plazma supstituent izbora pri provođenju masovne (> 5 l) paracenteze. Albumin (u obliku 20% ili 25% -tne otopine) primjenjuje se nakon završetka paracenteze> 5 litara u dozi od 8 g albumina / l ekstrahirane tekućine ascitesa.
nošenje paracenteza
Paracenteza se izvodi pod strogom sterilnošću. Kanila mora imati mnogo bočnih otvora, inače njen kraj je blokiran intestinalnom stijenkom. Punkcija se obično izvodi u lijevom (po mogućnosti) ili desnom donjem kvadrantu trbuha, pomoću Z-tehnike. Koža je probušena okomito, zatim igla koso prodire u potkožno tkivo, nakon čega se probuši trbušna šupljina s položajem igle okomito na trbušnu stijenku. To vam omogućuje da dobijete slomljeni put igle nakon ekstrakcije. Ascitic fluid se u potpunosti uklanja (do suhoće) u jednom postupku što je brže moguće (u roku od 1-4 sata), stvarajući pažljive pokrete s kanilom ili, ako je potrebno, okrećući pacijenta na stranu. Prema riječima autora, ne ostavljajte cijev za drenažu preko noći. Ako ostatak tekućine istekne nakon što se paracenteza i / ili šav nanese oko mjesta, pacijent bi trebao ležati na suprotnoj strani dva sata.
• Terapijska paracentezija - tretman prve linije za pacijente s masovnim ili vatrostalnim ascitesom (1a; A).
• Nakon paracentezije • Volumetrijska paracenteza najbolje se može postići jednom manipulacijom zamjenom plazme odmah nakon završetka paracenteze; poželjno je davanje 8 g albumina / l povučene ascitne tekućine (na primjer, 100 ml 20% albumina / 3 1 ascitne tekućine) (lb; A).
Transjugularni intrahepatski portosistemski manevriranje (TIPS)
Budući da je povišeni portalni tlak jedan od čimbenika koji doprinose patogenezi ascitesa, nije iznenađujuće da je TIPS vrlo učinkovit u liječenju vatrostalnog ascitesa. SAVJETI djeluju kao portokavalni šant sa strane. Instalacija se provodi pod lokalnom anestezijom uz intravensku sedaciju. Metoda je gotovo zamijenila kirurški portokavalni i mezokavalni manevar. Objavila je mnoga istraživanja koja su procijenila učinkovitost TIPS-a u bolesnika s refraktornim ascitesom. U većini njih, tehnički uspjeh postignut je u 93-100% slučajeva, kontrola ascitesa je postignuta u 27-92%, puna rezolucija - do 75% slučajeva. TIPS dovodi do sekundarnog smanjenja aktivacije RAAS-a i povećanja izlučivanja natrija.
U prospektivnim, randomiziranim studijama, pokazalo se da su TIPS učinkovitiji u kontroli ascitesa u usporedbi s glomaznom paracentezom. Ipak, ne postoji konsenzus o učinku TIPS-a na preživljavanje bez presađivanja pacijenata s refraktornim ascitesom. U nekim studijama, TIPS nije utjecao na preživljavanje, u drugima je smanjio ili povećao preživljavanje bolesnika u usporedbi s terapijskom paracentezom. TIPS poboljšava ukupni nutritivni status pacijenata, ali nije poznato je li taj učinak sekundaran nakon rješavanja ascitesa ili kao posljedica poboljšanja apetita. Hepatična encefalopatija nakon postavljanja TIPS-a javlja se u 25% bolesnika; rizik je veći u bolesnika starijih od 60 godina. TIPS je povezan s manje povoljnim ishodom u bolesnika s cirozom stadija C prema Child-Pugh klasifikaciji. TIPS povećava prednaprezanje srca i stoga može pogoršati zatajenje srca u bolesnika s postojećom bolesti koronarne arterije. Jedna od indikacija za ugradnju TIPS-a je potreba za čestom ponovljenom paracentezom (više od 3 mjesečno). Također je pokazano da TIPS dovodi do izlučivanja jetrene hidrotoraksa u 60-70% bolesnika.
Model ocjenjivanja bolesti jetre u kasnom stadiju, izvorno razvijen za predviđanje preživljavanja bolesnika nakon TIPS-a, je modificiran i sada se koristi za predviđanje ishoda ciroze. Prema prvom modelu, rizik se izračunava kao
R = 0,957 x log (kreatinin mg / dl) + 0,378 x log (bilirubin mg / dl) + 1,120 x loge
(međunarodni normalizirani omjer) + 0,643 x (uzrok ciroze),
gdje je uzrok ciroze kodiran kao 0 za alkoholno ili kolestatsko oštećenje jetre i 1 za druge uzroke. Pacijenti s procjenom rizika R> 1,8 imaju medijan preživljavanja od 3 mjeseca nakon selektivnih TIPS-ova i smatraju se neprikladnim za postupak, osim ako se ne provode kao prijelazni korak prije transplantacije jetre. Pacijenti s procijenjenim rizikom od R = 1,5 imaju medijan preživljenja od 6 mjeseci, R = 1,3-12 mjeseci.
• TIPS se može koristiti za liječenje vatrostalnog ascitesa koji zahtijeva čestu terapeutsku paracentezu, ili jetrene hidrotoraks s odgovarajućim omjerom rizika i koristi (1b; B).
pogled
Razvoj ascitesa povezan je sa stopom smrtnosti od 50% unutar dvije godine nakon postavljanja dijagnoze. Čim ascites postane refraktorna na terapiju lijekovima, 50% bolesnika umire unutar 6 mjeseci. Unatoč smanjenju ascitesa i poboljšanju kvalitete života pacijenata koji čekaju transplantaciju jetre, liječenje, kao što je terapijska paracenteza i TIPS, ne poboljšava dugoročno preživljavanje bez transplantacije kod većine pacijenata. Stoga, kada se pacijent razvije s cirozom ascitesa, potrebno je riješiti pitanje mogućnosti transplantacije jetre. Stanje bubrega se procjenjuje u bolesnika s ascitesom i disfunkcijom bubrega prije transplantacije, što dovodi do veće smrtnosti i usporava rehabilitaciju nakon transplantacije jetre, a također je povezano s dugim hospitalizacijama i boravkom u jedinicama intenzivne njege.
• Transplantacija jetre se preporuča pacijentima s cirotičnim ascitesom (1c; B).
Spontani bakterijski peritonitis
Spontani bakterijski peritonitis (SBP) je razvoj monomikrobne infekcije ascitnim tekućinama u odsutnosti susjednih izvora infekcije. SBP je česta i teška komplikacija u bolesnika s cirotičnim ascitesom. Prevalencija SBP-a kod hospitaliziranih bolesnika s cirozom i ascitesom varira od 10 do 30%. Kada je ova patologija prvi put opisana, stopa smrtnosti premašila je 90%; Danas, s ranom dijagnozom i trenutnim liječenjem, nozokomijalna smrtnost je oko 20%.
dijagnostika
Pacijenti sa SBP-om često nemaju simptome. Ipak, značajan udio pacijenata ima povišenu temperaturu, blagu bol u trbuhu, povraćanje i zbunjenost. Dijagnoza SBP-a također treba posumnjati u bolesnika s hepatičnom encefalopatijom, poremećenom funkcijom bubrega ili perifernom leukocitozom bez ikakvog očiglednog razloga. Svi bolesnici s cirozom, usmjereni na hospitalizaciju, moraju imati dijagnostičku paracentezu.
Ascitic fluid analysis
Dijagnoza SBP-a potvrđena je ako sadržaj neutrofila u ascitnoj tekućini prelazi 250 stanica / mm3 (0,25 x 109 / l) u odsutnosti intraabdominalnog ili operiranog septičkog fokusa. Granica od 250 neutrofila / mm 3 ima vrlo visoku osjetljivost, dok granica od 500 neutrofila / mm 3 ima veću specifičnost. U bolesnika s hemoragičnim ascitesom s sadržajem eritrocita u ascitičnoj tekućini većoj od 10.000 / mm3 (zbog popratne maligne neoplazme ili traume tijekom paracentezije) provodi se korekcija prisutnosti krvi (minus 1 neutrofila na svakih 250 eritrocita). Povijesno gledano, brojanje neutrofila obavljaju mikrobiolozi primjenom konvencionalne mikroskopije, budući da elektronička metoda nije točna kod relativno niskih, ali patoloških razina neutrocitoze u ascitnoj tekućini (na primjer, broj polimorfonuklearnih stanica - PMN - 500 / mm3). Gramna mrlja razmaza dobivena iz centrifugalnog ascitesnog tekućine rijetko je korisna.
Ispitivanje kulture ascitne tekućine
Bolesnici s kulturno negativnim neutrofilnim ascitesom (broj PMN-a> 250 stanica / mm3 ili> 0,25 x 10 9 / l) imaju iste kliničke manifestacije kao i kulturno pozitivni SBP. Budući da su obje skupine bolesnika povezane sa značajnim morbiditetom i mortalitetom, njihovo liječenje se provodi jednako. Neki pacijenti imaju monomikrobne bakterijske ascite, u kojima je studija kulture pozitivna, ali sadržaj neutrofila u ascitnoj tekućini ne prelazi normu. Takvi slučajevi su vrlo česti i, u pravilu, sami se eliminiraju obrambenim djelovanjem tijela (na primjer, opsonična ili komplementom posredovana baktericidna aktivnost). Kada se dobije pozitivna kultura, izvodi se paracentezu nakon čega slijedi brojanje neutrofila. Ako je sadržaj neutrofila normalan i na n