Biokemijske promjene upale

Bez obzira na razloge koji su doveli do razvoja upale i bez posebnog odvajanja na lokalizaciju u pojedinim tkivima, govorimo o posljedicama oštećenja stanica. Ovi učinci su oslobađanje spojeva koji su se ranije nalazili u stanicama, glavnoj supstanci vezivnog tkiva, koja sadrži fibrilarne komponente i gotovo sve krvne proteine. Posljedica toga je povećana mikrocirkulacija, koja je uzrokovana djelovanjem biogenih amina i proizvoda razgradnje pojedinih tkivnih elemenata. Jedan od prvih procesa je oslobađanje histamina i heparina iz granula mastocita. Učinak ovih spojeva očituje se unutar nekoliko sekundi nakon nanošenja štete, što potvrđuje njihovu preliminarnu sintezu i taloženje. Histamin dovodi do vazodilatacije i povećane propusnosti krvnih žila. Heparin veže glavne proteine ​​koji su izašli iz oštećenih stanica, a koji negativno djeluju na strukturu staničnih membrana.

Zajedno s tim spojevima oslobađa se serotonin, koji također utječe na krvne žile. U isto vrijeme dolazi do hidrolitičke razgradnje proteina hidrolazama, koje su ostavile lizosome oštećenih ili mrtvih stanica. Od α₂-Nastaju kininski krvni kinini koji produžuju povećanu propusnost krvnih žila. Histamin i serotonin se relativno brzo inaktiviraju i stoga je njihovo vrijeme djelovanja ograničeno. Povećana propusnost kapilara dovodi do činjenice da se druge komponente krvi, prvenstveno fibrinogena i trombocita, te imunoglobulini i dijelovi komplementa počinju pojavljivati ​​u žarištu upale. Fibrinogen sudjeluje u stvaranju fibrina, koji, s jedne strane, dovodi do ograničenja upalnog fokusa, as druge strane potiče agregaciju trombocita, fibrinsku polimerizaciju i pojavu tromba. Tromboza rezultira smanjenom mikrocirkulacijom i hipoksijom, što dovodi do daljnjeg oštećenja stanica u upalnom fokusu. Metabolički rezultati su promjena u aerobnom metabolizmu stanica anaerobnim, povećanom proizvodnjom laktata i smanjenjem pH vrijednosti. Trombociti se aktiviraju interakcijom s molekulama kolagena, izlučuju nove dijelove serotonina.

Prostaglandini se sintetiziraju iz arahidonske kiseline, koja se formira tijekom hidrolize fosfolipida citoplazmatskih membrana, što dodatno regulira tijek upalne reakcije. Oni povećavaju propusnost zidova krvnih žila i osjetljivost receptora boli. Tijekom dugotrajnog upalnog procesa, makrofagi proizvode prostaglandine, koji su sposobni namjerno inhibirati sintezu određenih medijatora.

Zajedno s visokomolekularnim komponentama krvne plazme, voda, ioni, glukoza i drugi niskomolekularni spojevi ulaze u mjesto upale. Voda je obično u dinamičkoj ravnoteži s elementima vezivnog tkiva, a kretanje se obično odvija brzo i uvijek reverzibilno. Tijekom upale potrebno je uzeti u obzir dezintegraciju visokomolekularnih komponenti glavne supstance vezivnog tkiva, uz povećanje osmotskog tlaka u tom prostoru i kretanje vode, što dovodi do stvaranja upalnog edema. Trajanje edema ovisi o uklanjanju uzroka upale. U različitim stupnjevima, voda koja se nakuplja u žarištu upale smanjuje koncentraciju spojeva s štetnim učinkom i time smanjuje intenzitet tog djelovanja. Zajedno s vodom, proteini koji su inhibitori hidrolaza prodiru u centar upale, prvenstveno α₁-antitripsin i a₂-makroglobulin. U krvnoj plazmi njihov se broj povećava s upalom.

Osim inhibitora proteaze, molekule imunoglobulina, koje uzrokuju prolaz imunoloških odgovora u njemu, također izlaze iz plazme u centar upale. Kada mikrobne infekcije, i pod drugim uvjetima, njihov učinak je povezan s djelovanjem komplementa, liziranje stranih stanica.

Zatim se neutrofilni leukociti i makrofagi aktivno (kemotaktički) prodiru u žarište upale (za svakog od njih postoje različiti kemotaktički čimbenici). Redoslijed djelovanja tih stanica određen je pH žarišnim točkama upale. Pri niskim pH vrijednostima (na početku upale) prevladavaju neutrofili, a makrofagi ulaze u područje upale samo kada se pH vrijednost pomakne u neutralnu. Sintetiziraju enzime koji uništavaju strukture koje se nalaze u zoni upale (kolagenaza - kolagen, elastaza - elastin, hijaluronidaza - glavna supstanca vezivnog tkiva, aktivator plazmina - fibrin, itd.) I tako olakšavaju pristup stanicama ili njihovim enzimima koje se moraju fagocitirati. Fagocitoza i uništavanje fagocitnih struktura glavne su funkcije makrofaga. Oni oslobađaju područje upale iz produkata raspada stanica, što je glavni preduvjet za razvoj sljedeće faze upale - proliferacije.

Tijekom upale, metabolizam se mijenja ne samo u zoni oštećenja, nego iu drugim organima i tkivima. S druge strane, opće promjene utječu na tijek upalnog procesa u izbijanju. Glavni organ koji reagira na oštećenje tkiva s proizvodima proizvedenim za izvoz je jetra. Proteini sintetizirani u jetri i izlučeni u krvotok do određene mjere određuju tijek upalnog procesa (fibrinogen, kinini, komplementi). Pojava nekih od njih ili promjena njihovog sadržaja u krvotoku smatra se pokazateljem prisutnosti izvora upale u tijelu. To je dovelo do njihovog zajedničkog imena - proteina akutne faze (reaktanti akutne faze).

Proteini akutne faze

To uključuje proteine ​​koji predstavljaju različite funkcionalne sustave:

1. Proteini s imunomodulatornim svojstvima - C-reaktivni protein (CRP), α₁-glikoprotein (orosomukoid).

2. Inhibitori proteaze (a₁-antitripsin, antikimotripsin itd.).

3. Bjelančevine zgrušavanja krvi (fibrinogen, faktor VIII).

4. Komplementarni proteini (C3, C4).

5. Prometni proteini (haptoglobin, feritin, ceruloplazmin).

Sour α₁-glikoprotein (orosomukoid) - jedna od glavnih komponenti mukoproteinske frakcije krvi. U fiziološkoj koncentraciji u krvi je 0,2-0,4 g / l. Ova koncentracija se ubrzano povećava (unutar nekoliko sati nakon početka upale) i dostiže maksimalno 2-3 dana. Sour α₁-glikoprotein se sintetizira hepatocitima i njegova povećana sinteza tijekom upale je pod utjecajem promjene tkiva. Povećani sadržaj ovog proteina u krvi opažen je tijekom cijelog vremena oštećenja, bez obzira na to koliko dugo traje. Njegovo razaranje također se događa u jetri kroz cijepanje terminalne sialične kiseline. Trigger mehanizam za α sintezu₁-glikoprotein na molekularnoj razini nije poznat. Biološka funkcija ovog proteina nije utvrđena, premda je eksperimentalno pokazana njegova sposobnost vezanja za molekule tropokolagena izvanznačno u zoni upale i time poticanje fibrilogeneze. U kasnijim fazama upale, glikoproteini koje sintetiziraju fibroblasti preuzimaju tu funkciju.

α₁- antitripslna. To je α₁-glikoprotein molekulske mase 50.000 daltona, koji sadrži 12% ugljikohidrata. Njegova koncentracija u normalnoj krvnoj plazmi je 2-4 g / l, sintetizirana hepatocitima. U upalnom procesu sinteza se ubrzano povećava i dostiže maksimum za 2-3 dana. Glavno svojstvo antitripsina je sposobnost inhibicije proteaza stvaranjem stehiometrijskih kompleksa (1: 1). Najaktivniji je protiv tripsina, kimotripsina, plazmina, trombina i proteaza oslobođenih tijekom razgradnje leukocita ili stranih stanica. On čini oko 88% ukupne aktivnosti antitripsina u krvi.

C-reaktivni protein. Pod normalnim uvjetima, sadržana je u količini manjoj od 0,01 g / l u plazmi, migrirajući tijekom elektroforeze s β-globulinima. Koncentracija C-reaktivnog proteina tijekom upale brzo se povećava za 20 ili više puta, dosežući maksimum nakon 50 sati. Kao i prethodni proteini sintetizirani hepatocitima.

S kliničkog gledišta, od interesa je klasificirati proteine ​​akutne faze prema stupnju povećanja njihove koncentracije. Na temelju toga emitira:

1. Glavni reaktanti akutne faze - njihova koncentracija raste 100-1000 puta tijekom 6-12 sati:

- serumski amiloidni protein A

2. Umjereno povećanje koncentracije (2-5 puta) unutar 24 sata:

3. Blagi porast koncentracije (za 20-60%) u roku od 48 sati:

Zajednička točka za sve proteine ​​akutne faze je njihova sinteza hepatocitima i opća dinamika njihove koncentracije u krvi - to je u određenoj mjeri reverzibilno u odnosu na dinamiku albuminske koncentracije. Međutim, funkcionalno različiti proteini razlikuju se po svojim antigenskim svojstvima. Kvantitativna analiza pokazala je da povećanje koncentracije "reaktanata akutne faze" u ranom stadiju upale odgovara smanjenju koncentracije albumina. Ako se broj "reaktanata" akutne faze poveća, povećava se oncotski tlak u plazmi, što dovodi do smanjenja sinteze i količine albumina u serumu u proporcionalnim omjerima.

NEDOSTACI BJELANKA NENZICIJSKE PRIRODE

Do danas je identificirano više od 200 proteinopatija neenzimskih proteina - proteina plazme, biološke tekućine i tkiva. Neke od njih mogu nedostajati u cijelosti ili djelomično, te su stoga povrijeđene srodne funkcije. U pravilu, kršenje proizvodnje neenzimskog proteina očituje se uglavnom promjenom u funkcioniranju jednog od funkcionalnih sustava tijela. U nekim slučajevima, to su višestruki defekti, uključujući ne samo odsutnost ili nedostatak neenzimskog proteina, nego često i protein s enzimskim svojstvima. Prema sustavima, u suprotnosti sa stanjem u kojem važnu ulogu igraju kongenitalni defekti neenzimskih proteina, ove proteinopatije se mogu podijeliti na sljedeći način:

1. Oštećenja pojedinih proteina plazme.

2. Oštećenja proteina u sustavu zgrušavanja krvi.

3. Nedostaci hemoglobina (hemoglobinopatija).

4. Oštećenja proteina sustava komplementa.

5. Povrede proteina sustava kalikrein-kinin.

Patološke promjene u sadržaju ukupnih proteina u serumu

Koncentracija ukupnog serumskog proteina u zdravih odraslih osoba je 65-85 g / l, au plazmi je ta vrijednost u prosjeku 3 g / l više zbog fibrinogena i proteina zgrušavanja krvi. Promjene u sadržaju proteina u serumu mogu biti relativne (uslijed fluktuacija volumena intravaskularne tekućine) i apsolutne (povezane s oslabljenim prijemom, sintezom i eliminacijom proteina).

albuminosis - povećanje ukupne koncentracije proteina> 85 g / l. Apsolutna hiperproteinemija najčešće je uzrokovana povećanjem frakcije γ-globulina, a uočava se kod: reumatoidnog artritisa, kolagenoze, mijeloma, bronhiektazije. Relativna hiperproteinemija nastaje kada je tijelo hipohidrirano (povraćanje, proljev), venska zastoj.

hipoproteinemija - smanjenje ukupne koncentracije proteina ispod 65 g / l. Apsolutna hipoproteinemija se promatra kada: nedovoljan unos proteina iz hrane (izgladnjivanje), gubitak proteina kroz kožu (opekline), urin (glomerulonefritis, nefrotski sindrom), kroz gastrointestinalni trakt (gastroenteropatija), poremećaji sinteze proteina (hepatitis, ciroza jetre), povećan katabolizam bjelančevina (septička stanja, karcinomska rak). Smanjenje ukupnog serumskog proteina ispod 45 g / l s koncentracijom albumina ispod 20 g / l je opasna po život.

Primarna hipoproteinemija

Ta su stanja posljedica genetskih defekata koji dovode do potpunog prestanka ili usporavanja sinteze određenih proteinskih frakcija, kao i sinteze proteina s promijenjenim svojstvima. To uključuje:

Analbuminemiya - uzrokovane mutacijom gena koji kontrolira sintezu albumina u hepatocitima. Klinički se očituje umorom, edemom stopala, umjerenom arterijskom hipotenzijom. Na proteinogramu odsutan ili određen u maloj količini (do 3%) albumina. Postotak α i β-globulina povećava se proporcionalno (do 30%), a količina γ-globulina se umjereno povećava.

Bisalbuminemiya - kvalitativna anomalija serumskog albumina genetske prirode (obiteljska autosomno recesivna anomalija, mutacija gena koji kontrolira sintezu albumina). Gotovo je asimptomatski i nalazi se u istraživanjima masovne prirode ili iz drugih razloga. Prisutnost bisalbuminemije utvrđuje se karakterističnim elektroforegramom.

Sekundarna hipoproteinemija

Ovisno o podrijetlu sekundarne hipoproteinemije može biti zbog sljedećih razloga:

1. Nedostatak bjelančevina u prehrani, narušena probava i apsorpcija proteina u gastrointestinalnom traktu.

2. Prirođene mane probave i apsorpcije proteina.

3. Povreda sinteze proteina (na primjer, oštećenje jetre).

4. Povećan gubitak proteina (akutni i kronični gubitak krvi, velike površine rane, velike opekline, gubitak kroz gastrointestinalni trakt).

5. Ubrzana razgradnja proteina (hipertireoza, akutne infekcije).

6. Povećana uporaba proteina, posebno albumina (postoperativna stanja, leukemija).

dysproteinemia - promjene u kvalitativnom i kvantitativnom sastavu pojedinih serumskih proteina na normalnoj razini ukupnog proteina.

Biokemija pankreasa

Biokemijska analiza krvi je najobjektivniji test koji pokazuje funkciju unutarnjih organa. U ovom članku ćemo vam reći koji su pokazatelji norma za gušteraču. Također ćemo govoriti o tome koja odstupanja se mogu vidjeti u upali tkiva organa.

Osnovni dijagnostički kriteriji

Da bi se odredila funkcija gušterače, treba koristiti sljedeće pokazatelje:

• ukupni protein (karakterizira enzimsku funkciju);
• amilaza (normalno tvar se nalazi u stanicama tkiva, u velikim količinama puštena u krv samo tijekom destruktivnih procesa);
• lipaza (također unutarstanični enzim, povišena razina s pankreatitisom traje jako dugo);
• elastaza sirutke (najtočniji pokazatelj nekroze gušterače);
• glukoza (indicira normalnu proizvodnju inzulina, koju proizvode stanice repa gušterače).

Indirektni indeksi koji karakteriziraju i gušteraču i jetru:

• bilirubin (ukazuje na normalan protok žuči, može se povećati s pankreatitisom, izazvanom patologijom jetre);
• transaminaze (biokemijski pokazatelji razaranja tkiva jetre);
• GGT (ukazuje na stagnaciju bilijarnog trakta);
• alkalna fosfataza (ima isto značenje kao GGTP, ali reagira sporo).

norma

Dakle, koje su normalne razine biokemijskih vrijednosti za testove pankreasa?

Ukupni protein je normalno 75-85 g / l. Ovaj pokazatelj ovisi o dobi i spolu. To svjedoči o adekvatnoj prehrani i probavi hrane. Stoga, kod kroničnog pankreatitisa, kada je izražen nedostatak enzima, razina ukupnih proteina će se smanjiti.

Amilaza obično nije veća od 64 jedinice. U akutnim upalnim procesima gušterače njegova se razina povećava na desetine, stotine i tisuće puta. Povećanje traje 2-3 dana, nakon čega se supstanca uklanja iz krvi. Amilaza se koristi za postavljanje dijagnoze pankreatitisa. Podigne se s napadom kod svakog petog pacijenta.

Lipaza u zdravoj osobi doseže 190 jedinica. Sve vrijednosti koje su više od ove brojke mogu se smatrati akutnim pankreatitisom. Lipaza je specifičniji test. Razina enzima se povećava 3-5 dana nakon napada i održava se na visokim visinama od 10-14 dana. Nakon toga, lipaza se polako smanjuje.

Elastaza je 0.1-4.0 ng / ml. Pokazatelj je vrlo specifičan za upalu ovog organa. Tvar se nalazi samo u tkivu pankreasa. Povećana u akutnom procesu nakon 6 sati od početka napada. Elastaza je smanjena na 10 dana bolesti. Enzim reagira u gotovo svim pacijentima.

Glukoza varira od 3,5 do 6,2 mmol / l. Povećanje glukoze u kroničnom pankreatitisu komplicirano dijabetesom melitusom.

Ne-specifični kriteriji

Biokemija će također pomoći u procjeni uzroka upale pankreatitisa. U pravilu, bolest započinje bilijarnim traktom i jetrom. Patologija ovog organa dokazana je povećanim ukupnim bilirubinom (normalno, indeksom 8,4–20,5 μm / l) i izravnim bilirubinom (2,2–5,1 μm / l).

Izravni bilirubin se nalazi u stanicama jetre i povećava se s uništavanjem tkiva (citoliza u hepatitisu, cirozom, onkologijom). Ukupna frakcija povećava se s blokadom izlučujućih kanala. Primjerice, s kamenom u žučnom mjehuru, akutnom upalom kanala, tumorskim bolestima glave pankreasa. Bilirubin se može povećati sa sekundarnim pankreatitisom.

Transaminaze (ALT, AST) karakteriziraju razaranje tkiva jetre. Povećavaju se s toksičnim i virusnim hepatitisom, primarnim tumorima i metastazama u jetri. ALT je normalno 0-38 U. AST varira od 0 do 42 U. Kada sekundarni pankreatitis nastane zbog upalne nekroze tkiva jetre, razina enzima može biti visoka.

Alkalna fosfataza ne prelazi 260 ED. Ovaj enzim karakterizira stagnaciju žuči. Povremeno se povećava s sekundarnom lezijom gušterače. Nije specifičan za ove organe (ima oblik kosti i tkiva).

GGTP (gama-glutamiltranspeptidaza) specifičniji je u slučajevima kongestije u kanalima. Također se nalazi u tkivu jetre, stoga se povećava s nekrozom i upalom. Enzimska norma za muškarce nije veća od 33,5 U / l, a za žene ne više od 48,6 U.

Dakle, glavni enzimi pankreatitisa su amilaza, lipaza i elastaza. Samo njihova visoka razina omogućuje nam pouzdano govoriti o upali tkiva. Zapamtite da se testovi moraju uzimati ujutro na prazan želudac. Preporučljivo je ne jesti 8-12 sati prije testa, kako bi ograničili masnu hranu i alkohol. Uz visoku razinu masti u krvi, formira se chyle (serum je suspenzija malih čestica masti), u kojem se istraživanje ne može provesti.

Predavanje o kliničkoj biokemiji “Biokemija upale.

Biokemija autoimunih bolesti "

Razvoj upalnog procesa povezan je sa sintezom, sekrecijom i realizacijom bioloških učinaka brojnih medijatora. Upalni medijatori klasificirani su prema kemijskoj strukturi (biogeni amini, polipeptidi, proteini, derivati ​​arahidonske kiseline), po podrijetlu (humoralna, stanična), po učincima (ne-citotoksično i citotoksično djelovanje), brzinom razvoja učinaka (trenutni i odgođeni tip djelovanja).

Glavne skupine upalnih medijatora su biogeni amini (histamin, serotonin), proteolitički sustavi plazme (kinini, faktori koagulacije i antikoagulanti, komponente sustava komplementa), derivati ​​arahidonske kiseline, masni radikali i hidroperoksidni lipidi, citokini.

Histamin se sintetizira iz histidina pod djelovanjem enzima histidin dekarboksilaze, deponiranog u mastocitima, bazofilima, trombocitima. Nakon oslobađanja, brzo se uništava eozinofilima. Oslobađači histamina su termalna sredstva, bakterijski toksini, proteaze, antigeni koji interagiraju s IgE, C3 i C5 frakcijama komplementa, kationski proteini leukocita.

Serotonin je derivat triptofana koji nastaje tijekom dekarboksilacije. Uništava se aminoksidazama kako bi se formirala 5-hidroksiindolecetna kiselina, koja se eliminira iz tijela. Serotonin se nalazi u neuronima mozga, enterohromafinim stanicama gastrointestinalnog trakta, mastocitima, bazofilima, trombocitima. Izlučivanje serotonina odvija se pod djelovanjem kompleksa antigena-antitijela, PAF-a, kolagena, trombina, ATP-a.

Kinini nastaju u krvi i tkivima iz plazme a2-globulina (kininogen), čije se cijepanje događa pod djelovanjem kalikreina (plazme i tkiva). Oba enzima su obično neaktivna i aktivna kao kalikreinogeni aktivirani Hagemanovim faktorom. Kalikreini sami mogu aktivirati Hagemanov faktor, imati kemotaktičku aktivnost i uzrokovati agregaciju krvnih stanica. Aktivatori kininskog sustava u tkivima mogu biti histamin, proteaze, kationski proteini leukocita. U krvi i tkivima kinini se brzo odcjepljuju kininazama koje se nalaze u mnogim stanicama, a također su inaktivirane s a1-antitripsinom, inhibitorom C-frakcije komplementa.

Komplement je sustav plazme koji sadrži najmanje 18 proteina. To je nespecifični mehanizam koji osigurava lizu stranih i prirodnih izmijenjenih stanica. Klasični put aktivacije komplementa aktiviraju antitijela G i M, C-reaktivni protein, onkogeni virusi koji sadrže RNA. Taj je put kaskada enzimskih reakcija, zbog čega se u svakoj fazi formiraju fiziološki aktivni fragmenti komplementa. Alternativni put aktivira LPS bakterija, plazmina, trombina, kalikreina, proteaza bakterija i vlastitih stanica, ali zahtijeva sudjelovanje specifičnih faktora plazme, od kojih je vlastiti najvažniji. Vjeruje se da alternativni put za aktivaciju komplementa može također biti uključen u imunoglobuline A, D, E. Svaki aktivirani fragment komplementa ima odgovarajući enzimski inaktivator, zbog čega se sustav može vratiti u normalno stanje ako je potrebno.

Eikosanoidi nastaju u fokusu upale kao rezultat aktivacije fosfolipaza u slučaju oštećenja staničnih membrana i oslobađanja arahidonske kiseline, koja je predmet enzimatske aktivnosti ciklooksigenaze i lipoksigenaze. Osim toga, postoji enzimatska peroksidacija arahidonske kiseline s slobodnim radikalima kisika, što rezultira stvaranjem aktivnih lipidnih hidroperoksida s kemotaktičkom aktivnošću.

U upalnom fokusu procesi slobodnih radikala značajno se aktiviraju zbog aktivne hiperemije i povećane dostave kisika u tkiva. Važan izvor slobodnih radikala su aktivirani neutrofili i makrofagi (respiratorni praska). Slobodni radikali su odgovorni za oštećenje stanica, uništavanje stranih stanica, modulaciju aktivnosti upalnih medijatora. Prema tome, slobodni radikali inaktiviraju a1-antitripsin, čime se povećava proteolitička aktivnost krvne plazme i potiče stvaranje kinina. U akutnoj upali slobodni radikali uzrokuju razaranje izvanstaničnog matriksa, ali također mogu stimulirati sintezu njegovih komponenti, oštetiti fibroblaste, ali istovremeno stimulirati njihovu proliferaciju i diferencijaciju.

Citokini u značajnoj količini nastaju u fokusu upale, osobito PAF, faktori kemotaksije, IL, INF, TNF. Osim toga, mnogi kationski proteini, hidrolitički enzimi (elastaza, kolagenaza, katepsini, proteaze s kininogenom aktivnošću) koncentrirani su u fokusu upale.

Važnost medijatora je osigurati komunikaciju između pojedinačnih upalnih stanica, pojačati ili inhibirati međusobne učinke, sudjelovati u međustaničnoj komunikaciji i regulirati proliferaciju, diferencijaciju, programiranu smrt stanice u upalnom fokusu, ostvariti akutni odgovor tijela, pokazati određenu "tkivnu specifičnost" upalnog odgovora, upravljanje tijekom upale.

U svim fazama razvoja upale oslobađaju se i djeluju tvari koje sprječavaju prekomjerne učinke medijatora. To je takozvani sustav protiv upale. Odnos medijatora i antimedijatora upale u mnogim aspektima određuje osobitosti formiranja, razvoja i slabljenja upalnog procesa.

Po antimediatoram upale uključuju enzime - histaminase, rješava histamina, karboksipeptidaza uništavanje kinine, esterazne inhibicije proteinski frakcije, prostaglandindegidrogenazy uništavaju prostaglandine, leukotriene, razbijanje arilsulfataze, SOD i katalaza, inaktivaciju slobodnih radikala. Osim toga, antimedijatori upale uključuju inhibitore proteaze - a1-antitripsin (sintetizirani u hepatocitima), koji je inhibitor proteaza (tripsin, kemotripsin, plazmin, trombin, kalikrein), a2-makroglobulin i inhibitor inter-a-tripsina. Ovi proteini se sintetiziraju u okviru odgovora akutne faze i predstavljaju odgovor tijela na stvaranje izvora upale.

Trenutno, ključ za razvoj upale je uloga endoteliota i biološki aktivnih tvari koje proizvode. Osim toga, većina "klasičnih" vazodilatatora, čija je koncentracija visoka u području upale, djeluju indirektno, stimulirajući endotelne stanice da proizvode medijatore s vazodilatacijskom aktivnošću (prostaciklin i dušikov oksid). Prostaciklin nastaje kada se endotelne stanice stimuliraju pomoću trombina, histamina, leukotriena C4, IL-1, TNF-a. Dušikov oksid se proizvodi u stimuliranim endoteliocitima s povišenim razinama kalcija u citoplazmi. S druge strane, endoteliozi sintetiziraju tvari s djelovanjem vazokonstriktora, osobito endotelin-1, faktor rasta trombocita, PAF. Svi citokini djeluju na parakrini i autokrini mehanizam, uzrokujući strukturalnu reorganizaciju citoskeleta endotelnih stanica, što povećava propusnost krvnih žila.

Biokemija međustaničnih interakcija u upali, osobito između endoteliota i leukocita, dobro je proučena. Tako je utvrđeno da takve interakcije pretežno posreduju molekule stanične adhezije (integrini, imunoglobulini, selektini). Integrini i selektini leukocita osiguravaju adheziju cirkulirajućih stanica na endotel, a selektini i članovi superporodice imunoglobulina na endotelu služe kao ligandi za leukocitne receptore. Neutrofili neprestano izražavaju adhezivne molekule na svojoj površini, čiji se broj i funkcionalni status brzo mijenjaju kao odgovor na djelovanje specifičnih podražaja, posebice, to su b2-integrini i L-selektin. Kongenitalni nedostatak u ekspresiji integrina, koji je rezultat mutacije gena koji kodira ovaj protein, značajno smanjuje nakupljanje neutrofila na mjestima infekcije infektivnih agensa ili zacjeljivanja rana.

Upala je vrlo dinamičan proces, već 4 sata nakon početka, promjene počinju u upalnom infiltratu i vaskularnom sloju: smanjuje se broj neutrofila i povećava se broj mononuklearnih leukocita (monocita i limfocita). Ove promjene koreliraju s promjenom fenotipa adhezivnih molekula na endotelnim stanicama. Primjerice, 6-8 sati nakon djelovanja upalnih citokina, ekspresija selektina se smanjuje, ali sinteza ICAM-1 međustaničnih adhezijskih molekula raste. Ovi i drugi događaji određuju promjenu faza upale, reorganizaciju endotela, migraciju i aktivaciju leukocita. Citokini koje proizvode te stanice (leukociti i endotelioti) mijenjaju ravnotežu proteaze / antiproteaze, što dovodi do oštećenja proteina bazalne membrane. Osim toga, aktivirane endotelne stanice sintetiziraju veliku količinu glikozaminoglikana (hijaluronske kiseline, hondroitin sulfata, heparinsulfata, heparina) koji podupiru naboj bazalne membrane.

U razdoblju reparacije (faza proliferacije) dolazi do intenzivne sinteze kolagena, koja se stimulira pomoću TGF, IL, dok IFN blokira ekspresiju kolagenog gena i vjerojatno djeluje kao endogeni medijator koji završava nakupljanje kolagena u oštećenom području. Kada se TGF inducira da sintetizira komponente izvanstaničnog matriksa, značajna količina fibronektina i proteoglikana pojavljuje se u zoni oštećenja (glikozaminoglikani povezani s proteinima, na primjer, biglikan i dekorin). Osim toga, pojavljuju se komponente izvanstaničnog matriksa koje su odsutne u normalnom tkivu, na primjer, tenascin, jedna od izoformi fibronektina. Kada se migrira u zonu reparacije monocita i makrofaga, javlja se dodatna proizvodnja TGF-a, koja blokira degradaciju ekstracelularnog matriksa smanjenjem sinteze proteaza. TGF pojačava ekspresiju integrina, što doprinosi oporavku oštećenog tkiva. Kod neuravnotežene proizvodnje TGF, ovaj proces može postati patološki, što dovodi do razvoja fibroze ili ožiljka. Normalno, nakon određenog vremena, ekspresija TGF gena u stanicama fokusa lezije je blokirana, sinteza komponenti ekstracelularnog matriksa se smanjuje i započinje proces njihove degradacije.

Razaranje matrice započinje enzimskim ili fizičkim oštećenjem (na primjer, slobodnim radikalima), nakon čega slijedi endocitoza oštećenih komponenti i probavljanje s lizosomskim proteazama (katepsinima). Matrične metaloproteinaze igraju važnu ulogu, jer ih izlučuju stanice in situ, sposobne za katabolizaciju svih glavnih komponenti matrice. Sintezu i sekreciju metaloproteinaza i inhibitora tkiva metaloproteinaza reguliraju određeni faktori rasta, hormoni, IL-1, TNF. Osim toga, reguliran je stupanj aktivacije metaloproteinaza (transformacija proenzima u aktivnom obliku s uključivanjem slobodnog cinka u intramolekularni proteolitički proces).

Uz abnormalnu ekspresiju određenih adhezijskih molekula, može se razviti neravnoteža proizvodnje citokina, poremećaj apoptoze stanica, poremećena proizvodnja medijatora i upalni antimediatori, autoimunizacija i kronična upala.

Endotelne stanice su uključene u provedbu mehanizma zgrušavanja krvi, ograničavajući fokus upale, izlučivanjem brojnih citokina i ekspresijom adhezijskih molekula i receptora potrebnih za adheziju neutrofila i monocita (Mac-1, LFA-1). Lokalizacija i koncentracija fibrinogena i faktora X na aktivirane monocite - supstrate specifične proteaze u krvi - dovodi do pokretanja internog i eksternog mehanizma koagulacije. Važnu ulogu u tim procesima ima faktor aktivacije trombocita (PAF), sintetiziran endoteliocitima, koji uzrokuje leukopeniju zbog agregacije stanica, kemotaksiju, dijapeziju i infiltraciju stijenke krvnih žila, fenomen mulja u posudama mikrocirkulacije, ekstrasudaciju plazme nakon čega slijedi intersticijska oteklina, adrenalin. Stvaranje PAF-a stimulira se trombinom, IL-1 i TNF-om, koji može biti jedan od mehanizama za kroničnu upalu: pri vrlo niskoj koncentraciji, PAF stimulira makrofage da sintetiziraju IL-1 i TNF, što stimulira dodatnu proliferaciju stanica, uništavanje tkiva i daljnju proizvodnju PAF-a.

S druge strane, prirodni tromb ograničenje mehanizmi uključuju inaktivacije trombina i aktivne faktore koagulacije od inhibitora u plazmi proteinaze u tekućoj fazi i na površini vaskularnog endotela, inaktiviranje trombin trombomodulin endotel i blokiraju trombinom protein C sustava, oslobađanje heparina sintetiziranog i pohranjena mastocite i heparin glikozaminoglikani proizvedeni endotelom, oslobađanje endotela tkivnog aktivatora plazminogena i antiagreg skih prostaglandini. Izravnu inaktivaciju trombina i drugih proteaznih krvnih stanica provodi obitelj serpina (inhibitori serinske proteaze), uključujući a1-antitripsin, antitrombin III, antikimotripsin, inhibitor proteina C, a2-antiplasmin, a2-makroglobulin. U većini slučajeva, inhibicija proteinaza je karakterizirana stvaranjem nepovratnih kompleksa između reaktivnog mjesta inhibitora i aktivnog centra proteinaze. Svi serpini sastoje se od jednog polipeptidnog lanca, koji ima napetu ("stresnu") konformaciju prije formiranja kompleksa s proteazom, nakon hidrolize peptidne veze, dolazi do značajnih promjena u konformaciji serpina i njegove relaksacije. U ovom obliku, serpini međusobno djeluju s receptorima hepatocita koji provode čišćenje kompleksa inhibitor-proteaza. Takav mehanizam regulacije poremećen je zbog oštećenja serpina uzrokovanog njihovom proteolizom ili oksidacijom.

Dakle, važna komponenta upale je odgovor akutne faze, uzrokovan lokalnom proizvodnjom citokina, s krvotokom koji se dovodi do jetre, njihovim stimulirajućim učinkom na hepatocite, zbog čega se mijenja spektar nekih proteina i peptida koje proizvode te stanice "za izvoz".

Sadržaj nekih bijelaca tijekom upale se smanjuje (albumin, transferin), drugi se povećavaju (fibrinogen, protrombin, plazminogen, faktor VIII, komponente komplementa, inhibitori proteolitičkih sustava (a1-antitripsin, a1-antikemotripsin), haptoglobin, feritin, feritin, hemopeksin, ceruloplazmin, nespecifinski, opsonizirajući agens - C-reaktivni protein).

C-reaktivni protein dobio je ime zbog sposobnosti precipitiranja C-polisaharida stanične stijenke pneumokoka. SAT povećava pokretljivost leukocita, utječe na funkcionalnu aktivnost T-limfocita, inicira reakcije taloženja, aglutinacije, fagocitoze i vezanja komplementa. Povećanje CRP-a u krvi počinje nakon 14-24 sata nakon početka upale i nestaje tijekom oporavka. CRP se sintetizira u jetri i sastoji se od 5 podjedinica prstena. Razina CRP odražava intenzitet upalnog ili nekrotičnog procesa. Osim toga, u krvi se povećava razina CRP-a kod tumora, infekcija, difuznih bolesti vezivnog tkiva, tuberkuloze, infarkta miokarda, stanja nakon teških operacija.

Postoje proteini akutne faze čija je funkcija nepoznata, posebno orozomukoid, serumska komponenta amiloida, G-globulina. Sinteza svih proteina akutne faze prikladna je za organizam, pod uvjetom da regulira lokalne procese u upalnom fokusu (sprječavanje širenja oštećenja, sprječavanje prekomjerne aktivacije mehanizama razgradnje biomakromolekula, kontroliranje oksidativnog stresa) te je veza između lokalnih i općih reakcija tijela tijekom upale.

Jedna od varijanti upalnog procesa su autoimuni procesi uzrokovani: 1) smanjenjem funkcije T-supresora; 2) promjenu antigenskih svojstava stanica; 3) izdvojeni antigeni ulaze u krv; 4) oštećenje funkcionalne aktivnosti imunokompetentnih stanica zbog mutacija gena koji kodiraju proteine ​​uključene u regulaciju imunološkog odgovora i poremećaj imunološke tolerancije.

Dijagnostički imunološki biljezi autoimunih bolesti vezivnog tkiva su anti-nuklearna antitijela i antitijela na citoplazmatske antigene.

Autoantitijela na DNA i histone mogu se proizvesti u dvostrukoj ili jednolančanoj DNA. Ta antitijela nisu specifična za određene bolesti, iako su, na primjer, antitijela za dvolančanu DNA karakterističnija za SLE i njihov titar je povezan s napredovanjem ove bolesti. Specifičan za SLE je detekcija antitijela na Sm citoplazmatsku komponentu, međutim, koncentracija tih antitijela, za razliku od antinuklearnih antitijela, ne mijenja se tijekom liječenja SLE. Klinički, prisutnost Sm protutijela povezana je s agresivnijim tijekom bolesti, oštećenjem središnjeg živčanog sustava, razvojem psihoze i relativno dobrom funkcijom bubrega. Često se antitijela na histone nalaze u SLE, RA i sklerodermi. Antitijela na nukleosome se pojavljuju mnogo ranije nego u dvostrukoj DNA i nalaze se u 84-88% bolesnika sa SLE. Za nukleosome se zna da se sastoje od približno 140 baznih parova DNA omotanih oko jezgre histonskih proteina H2A, H2B, H3 i H4. Histon H1 stupa u interakciju s nukleosomom i, u kombinaciji s DNA, veže susjedne nukleosome. Kompleksi anti-nuklearnih antitijela s nukleosomima mogu vezati heparan sulfat glomerularne bazalne membrane kroz histonski dio nukleosoma u bolesnika sa SLE. Antinukleosomska antitijela su osjetljiviji marker SLE, skleroderme, nego antitijela na dvolančanu DNA.

Protutijela na citoplazmatske komponente (SS-A, SS-B, RNP-70, RNP / Sm), kao i protutijela na centromere B i topoizomerazu (Scl-70) su dijagnostički parametri za difuzne bolesti vezivnog tkiva koje omogućuju diferencijalnu dijagnozu: na primjer, učestalost prisutnosti protutijela na RNP / Sm je maksimalna na tzv. mješoviti oblici vezivnog tkiva, antitijela na Scl-70 - sa sklerodermom, protutijela na SS-A i SS-B - sa Sjogrenovim sindromom.

Antitijela na Fc-fragmente IgG (reumatoidni faktor), obično IgM, karakteristična su za reumatoidni artritis, iako se mogu naći u Sjögrenovom sindromu, sklerodermiji, dermatomiozitisu, limfoproliferativnim bolestima B-stanica.

Anti-mitohondrijska antitijela su heterogena skupina autoantitijela protiv različitih proteina smještenih na unutarnjim i vanjskim membranama mitohondrija. Ta antitijela su dijagnostičke vrijednosti za primarnu bilijarnu cirozu - kroničnu bolest jetre koja se javlja s upalom i opstrukcijom intrahepatičkih žučnih putova, cirozom i razvojem zatajenja jetre.

Otkriće antitijela na neutrofilne citoplazmatske antigene (ANCA), visoko specifično za sistemski nekrotizirajući vaskulitis, prvenstveno za Wegenerovu granulomatozu, poboljšalo je dijagnozu ovih bolesti. Najznačajnija su antitijela na enzime primarnih granula - proteinaza-3 i mijeloperoksid. Za razliku od CRP-a, nema značajnog porasta titra ANCA kada se vežu infektivne komplikacije, što omogućuje točnu dijagnozu ozbiljnosti vaskulitisa.

Protutijela na bazalnu membranu glomerula bubrega (anti-GBM) izravno uzrokuju razvoj glomerulonefritisa, uključujući Goodpasture sindrom (oštećenje pluća). Kod ove bolesti, titar antitijela korelira s aktivnošću procesa, stoga se njihovo određivanje koristi za praćenje bolesti.

Proučavanje antifosfolipidnih antitijela započelo je razvojem serološke metode za dijagnosticiranje sifilisa od strane Wassermana, a utvrđeno je da je negativna komponenta fosfolipidnog kardiolipina glavna komponenta s kojom antitijela reagiraju u Wassermanovoj reakciji. Zatim je u serumu SLE pacijenata pronađen inhibitor koagulacije, nazvan lupus antikoagulant. Nakon toga, pokazalo se da su antikardiolipinska antitijela marker tzv. Antifosfolipidnog sindroma: venska i / ili arterijska tromboza, ponovni pobačaj, trombocitopenija, kao i drugi neurološki, kožni, kardiovaskularni i hematološki poremećaji. Primarni antifosfolipidni sindrom razvija se samostalno, bez prisutnosti autoimunih bolesti, sekundarno - u pozadini SLE. Antifosfolipidna antitijela nalaze se u 2-4% zdravih ljudi, češće u starijih osoba, povećava se stopa otkrivanja u bolesnika s upalnim, autoimunim i infektivnim bolestima, malignim neoplazmama, u bolesnika koji primaju lijekove (oralne kontraceptive, psihotropne lijekove), nakon infarkta miokarda ili moždani udar, s ponavljajućim spontanim pobačajima, u 1/3 bolesnika s SLE. Kliničke manifestacije antifosfolipidnog sindroma mogu oponašati vaskulitis, infektivni endokarditis, tumore srca, multiplu sklerozu, hepatitis, nefritis. Antifosfolipidna antitijela su familija antitijela koja prepoznaju antigenske determinante anionskog i neutralnog fosfata fosfata (kardiolipin, fosfatidil inozitol, fosfatidil serin, fosfatidna kiselina) i kompleksnih epitopa, koji nastaju u procesu interakcije fosfolipida s proteinima koji vežu fosfolipide (dodaci fosfolipidima). ), kininogeni).

Antitijela na fosfolipid-vezujuće proteine ​​mogu se detektirati u različitim kombinacijama, a njihova aktivnost je usko povezana s procesima stvaranja tromba: aktivacija trombocita i oštećenje endotela nastaju zbog vezanja autoantitijela na koagulacijske proteine ​​na površini fosfolipida. Istodobno, antitijela zapravo na fosfolipide membrana trombocita i endotela izvode aktiviranu funkciju kada se stanice aktiviraju i oštete.

Laboratorijska dijagnostika antifosfolipidnog sindroma do nedavno se temeljila na određivanju lupusnog antikoagulanta uporabom funkcionalnih testova i antitijela na kardiolipin pomoću ELISA. Lupus antikoagulant (antitijela), koji se in vitro veže s fosfolipidima, produljuje fosfolipid-ovisne koagulacijske testove (na primjer, konverziju protrombina u trombin). Trenutno se dijagnoza antifosfolipidnog sindroma temelji na korištenju sustava za testiranje za određivanje protutijela na različite fosfolipide, što povećava dijagnostičku vrijednost ovih istraživanja.

Krvni testovi za biokemiju upale gušterače

Kliničke znakove upale gušterače teško je razlikovati od drugih bolesti probavnog trakta, svi uzrokuju slične simptome: bol u trbuhu, dispepsija. U ovom slučaju, glavnu ulogu igraju krvne pretrage za pankreatitis. Drugi testovi, kao što su ispitivanje fekalija, sline, urina, određuju oblik pankreatitisa - akutni ili kronični. Za liječnika koji liječi pankreatitis morate biti sigurni da se radi o akutnom obliku bolesti ili pogoršanju kroničnog upalnog procesa u žlijezdi.

Gušterača proizvodi enzime koji razgrađuju proteine, masti i ugljikohidrate, a također sintetizira hormon inzulin koji isporučuje glukozu u stanice tijela. Dijagnoza pankreatitisa uključuje određivanje koncentracije probavnih enzima i hormona žlijezde u krvotoku.

• Amilaza - uključena je u preradu ugljikohidratne hrane (razbija škrob); razlikuju amilazu pankreasa i ukupnu a-amilazu (diastazu).
• Tripsin i elastaza - osiguravaju probavu proteina.
• Lipaza - razgrađuje masnoće, a nedostatak se otkriva povećanjem kolesterola u analizama.

Nedostatak inzulina dovodi do povećanja šećera u krvi.

Enzimi pankreasa normalno postaju aktivni samo u crijevima. Ako je kretanje soka gušterače duž kanala u crijevo teško, neki se enzimi aktiviraju u samom organu, "probavljaju" ga - javlja se upalni proces. Može biti trom, pojaviti se bez boli, ali je popraćeno degeneracijom tkiva tijela koje gubi sekrecijsku aktivnost. Testovi kroničnog pankreatitisa otkrivaju patološke procese i funkcionalnu insuficijenciju gušterače. Ako sumnjate na kronični pankreatitis, dijagnoza uključuje takve laboratorijske pretrage;

1. Potpuna krvna slika (UAC) - otkriva upalu u tijelu;
2. Biokemijska analiza - najvažnija dijagnostička studija za pankreatitis - daje informacije o sadržaju probavnih enzima, kao i glukoze, kolesterola u krvi.
3. Analiza urina za dijastazu - može pokazati blagi, ali dugotrajni višak amilaze u mokraći - znak kroničnog pankreatitisa; smanjenje amilaze u usporedbi s normom ukazuje na degeneraciju tkiva žlijezde.
4. Analiza fekalija: masne fekalne mase sivkaste boje s neprobavljenim ostacima hrane ukazuju na disfunkciju gušterače.
5. Analiza sline za razinu amilaze pomoći će u razlikovanju akutnog oblika upale od kronične.

Liječenje kroničnog oblika sastoji se od organiziranja pravilne prehrane i uzimanja lijekova koji ispravljaju sekretornu insuficijenciju organa. Bolesni ljudi brzo shvaćaju je li moguće jesti pikantno, masno, slano. Potrebno je prekinuti dijetu s pankreatitisom, jer nekoliko sati kasnije počinje bolan napad koji se mora razlikovati od akutnog oblika upale gušterače.

Kod akutne upale dolazi do intenzivnog razaranja tkiva žlijezde vlastitim enzimima, što je praćeno trovanjem i pogoršanjem općeg stanja tijela. Dijagnoza pankreatitisa u akutnom obliku počinje s razmatranjem kliničkih manifestacija. Glavni simptom - pankreasne kolike - oštra bol u epigastričnom području, toliko je jaka da pacijent izgubi svijest.

Bolni sindrom se pogoršava napadima povraćanja, koji ne donose olakšanje. U takvoj situaciji, liječnici propisuju testove koji su potrebni za utvrđivanje činjenice upale u tijelu, kako bi se procijenio stupanj oštećenja žlijezde. Standardizirane studije o pankreatitisu popraćene su naznakom "cito!", I treba to učiniti što je prije moguće:

• kompletna krvna slika (KLA);
• biokemija krvi - razlikuje se naglim povećanjem sadržaja amilaze u krvi, jer se s takvom patologijom ne aktivira u crijevima, već u samoj gušterači i ulazi u krvotok;
• biokemijska analiza mokraće pokazuje povećanje diastaze ponekad 200-250 puta, za kontrolu dinamike akutne upale, urin treba testirati svaka tri sata;
• Analiza fecesa u akutnom pankreatitisu može ukazivati ​​na poremećaj procesa probave.

Povećanje amilaze u krvi također je karakteristično za patologije kao što su kolecistitis, dijabetes melitus, a akutna bol u abdomenu može ukazivati ​​na upalu slijepog crijeva, perforaciju čira i druge bolesti trbušne šupljine. Da bi se pojasnio pankreatitis neophodna je diferencijalna dijagnoza. Prije prepoznavanja akutne upale, gušterača se ispituje drugim dijagnostičkim metodama. Ultrazvuk, MRI, rendgen, - odrediti lokalizaciju patologije, njezinu prirodu (upala, cista, tumor).

Informativni testovi za pankreatitis su testovi krvi: krv se uzima iz prsta za opću analizu; iz vene - za biokemijske.

Podaci opće analize pokazuju prisutnost upale u tijelu. Kod akutnog pankreatitisa, krvna slika se značajno mijenja.

• Broj leukocita ponekad se povećava deset puta. Uobičajeno je da sadržaj leukocita nije veći od 9/109 / l.
• Brzina sedimentacije eritrocita (ESR) se povećava, njezina normalna brzina: 15-20 mm / h.
• Hematokrit (omjer volumena eritrocita i plazme) raste, krv postaje gusta zbog narušavanja vodeno-solne ravnoteže, gubitka tekućine. Normalni hematokrit je 46-48%.

Kod kronične upale gušterače postoje takve promjene u testu krvi:

• broj leukocita ponekad se čak smanjuje, ali obično postoji blagi porast tijekom dugog vremena;
• ESR usporava;
• uočava se smanjenje razine hemoglobina - što ukazuje na razvoj anemije u pozadini iscrpljenosti tijela. Normalna razina hemoglobina je 120-160 g / l

Tijekom biokemijske analize krvi za pankreatitis obratite pozornost na sljedeće podatke:

• razinu enzima koje gušterača proizvodi: diastaze, lipaze, tripsin;
• sadržaj glukoze;
• količina proteina akutne faze upale (globulini, C-reaktivni protein);
• ukupne koncentracije proteina.

Komplikacija u razvoju pankreatitisa pokazuje se u testu krvi niskim sadržajem kalcija, pojavom tumorskih biljega, rastom glikoziliranog hemoglobina.

Kada upala gušterače uništi svoje stanice, enzimi koji su bili u njima ulaze u krv - njihova se razina dramatično povećava, što ukazuje na aktivnost upalnog procesa.

Najkarakterističniji znak pankreatitisa je skok amilaze u krvi. Na samom početku akutnog pankreatitisa iu prvim satima recidiva kronične bolesti počinje brz rast amilaze pankreasa u protoku krvi. Ovaj pokazatelj doseže svoju maksimalnu vrijednost do kraja prvog dana, zatim se smanjuje, a na dan 4-5 postupno se vraća u normalu.

Treba napomenuti da vrijednost ukupne amilaze (diastaza) ne ukazuje uvijek na razvoj pankreatitisa. Ovaj enzim se proizvodi i od pankreasa (P-tip) i žlijezda slinovnica (S-tip). Rast α-amilaze na normalnom P-tipu nije znak pankreatitisa. U kroničnom obliku bolesti, ponekad postoji čak i smanjenje enzima u krvi, što može ukazivati ​​na duboko oštećenje stanica žlijezda koje proizvode ovu tajnu.

Kao dio soka gušterače lipaza ulazi u crijevo, gdje potiče razgradnju prehrambene masti. Njegov sadržaj u krvi trebao bi biti 20 tisuća puta manji nego u soku gušterače. Povećanje razine lipaze u krvotoku - hiperlipazemija - znači da masna hrana u crijevu nije potpuno probavljena, što dovodi do povišene razine kolesterola u krvi, kao i do promjene fekalnih masa. Oba ova znaka na pozadini rasta lipaze u krvi omogućuju dijagnosticiranje pankreatitisa i drugih patologija gušterače. Razina lipaze u akutnom pankreatitisu počinje rasti drugog dana od početka upale i ostaje na visini od 1,5-2 tjedna, što je norma 5-10 puta.

Trenutno je razvijena radioimunološka metoda za određivanje tripsina i fosfolipaze u serumu. Tijekom pogoršanja pankreatitisa, aktivacija fosfolipaze povećava se na desetine, pa čak i stotine puta (brzinom od 2-7,9 ng / l, dostiže 400 ng / l). Niska razina lipaze ukazuje na oštećenje stanica žlijezda koje sintetiziraju enzime.

Proteaze razgrađuju proteinske hrane u crijevu, kršeći kanale gušterače umjesto probavnog trakta, ulaze u krv.

• Sadržaj tripsina u krvi u akutnim oblicima pankreatitisa povećava se za 12-70 puta u odnosu na normu - prvog dana bolesti, a zatim se brzo smanjuje na normalnu razinu. Kronični tijek bolesti prati niska razina tripsina (2-10 puta niža od norme), što je pokazatelj smrti stanica žlijezda koje izlučuju enzime.
• Elastaza je enzim koji kod akutnog pankreatitisa ostaje visok 7-10 dana od bolesti. U to vrijeme, kod mnogih bolesnika sadržaj lipaze i amilaze se već vraća u normalu, ali količina elastaze ostaje značajna u 100% bolesnika s pankreatitisom. Što je veća koncentracija elastaze u krvi, što je više zahvaćena upala željeza, to je područje nekroze i prognoze bolesti veće. Kod kroničnog pankreatitisa, dijagnostika se provodi o sadržaju elastaze u fekalnim masama, njezin nizak sadržaj ukazuje na slabljenje sposobnosti žlijezde da sintetizira probavne enzime.

Ako upala zahvaća endokrine žlijezde žlijezde, koje sintetiziraju inzulin, dolazi do porasta šećera u krvi u pozadini njegovog nedostatka. Bez inzulina unos glukoze u stanice tijela je nemoguć. Razina glukoze je vrlo važna jer je dijabetes mellitus jedna od čestih komplikacija pankreatitisa. Točniji pokazatelj je glikirani (glukozni) hemoglobin, koji daje predodžbu o sadržaju šećera u krvi tri mjeseca.

Kada pankreatitis mijenja sadržaj proteina u krvi.

• Broj proteina akutne faze (C-reaktivni protein, fibrinogen) raste - pojavljuju se u krvi tijekom bilo kakvih upalnih procesa. Uz uspješno ublažavanje upale, njihov se broj smanjuje.
• Koncentracija ukupnih proteina i albumina se smanjuje - to je zbog probavnog poremećaja: hrana koja ulazi u crijevo se ne probavlja u potpunosti zbog nedostatka enzima, ne apsorbira se u krv, već ostavlja tijelo izmetom. Osobito karakteristika ovog pokazatelja kod kroničnog pankreatitisa.

U nekim slučajevima u dijagnozi pankreatitisa uključeni su i drugi pokazatelji.

• Kada upala gušterače povećava koncentraciju enzima ALT (alanin aminotransferaze) i AST (aspartat aminotransferaze). Normalno, ovi spojevi unutar stanica sudjeluju u metabolizmu proteina. Uz patološko razaranje stanica, enzimi ulaze u krvotok. Povećanje ALT-a i AST-a u krvi nije samo znak pankreatitisa, već je i uz bolesti jetre, probleme sa srcem i ozbiljne ozljede mišića. Zajedno s drugim simptomima patologije gušterače, indikatori ALT i AST se koriste za razjašnjavanje dijagnoze. Kod akutnog pankreatitisa, koncentracija AST premašuje normu 2-5 puta, a enzim ALT - 6-10 puta.
• Definicija tumorskih biljega u krvi određena je kako bi se isključila ozbiljna komplikacija pankreatitisa - rak gušterače. Specifični za patologiju žlijezde su proteini CA 19-9 i CEA (rak-fetalni antigen), koji se proizvode regeneriranim stanicama. Povećanje C 19-9 je tri puta i CEA je znak pankreatitisa dva puta, u slučaju prekoračenja ovih pokazatelja, kaže se da se u žlijezdi može razviti maligni tumor. U nekim slučajevima, pozitivan rezultat za tumorske markere ukazuje na bolesti jetre, želuca, a ne na gušteraču.
• Povećanje bilirubina uočeno je u slučaju povećanja veličine upaljene gušterače, koja ometa odljev enzima iz žučnog mjehura.

Informativna u dijagnostici pankreatitisa je biokemijska analiza urina. Znak bolesti postaje boja urina: svijetlo žuta boja mijenja se kod upale do tamno žute do smeđe. U analizi urina uočeno je povećanje diastaze. Što je upalni proces aktivniji, povećava se razina ukupne amilaze u urinu. Ovaj pokazatelj karakterističan je ne samo za akutni pankreatitis, amilazu u mokraći i dijabetes. Druge teške upale su ketonska tijela, leukociti i eritrociti prisutni u urinu. Protein u mokraći je pronađen kada je njegova apsorpcija u crijevu umanjena. U akutnom tijeku bolesti, urin se mora ponoviti kako bi se kontrolirala dinamika amilaze u tijelu.

Analiza mokraće kod bolesti kroničnih žlijezda pokazuje smanjenje razine a-amilaze, što je povezano s slabljenjem sekretornih funkcija žlijezde tijekom dugotrajne patologije.

Ako imate simptome upale gušterače, da biste razjasnili dijagnozu, morate proći izmet za studiju. Da biste dobili pouzdane rezultate, poduzmite testove nakon obroka u prehrani. Trebate jesti 105 grama proteina, 180 grama ugljikohidrata, 135 grama masti. Analiza fekalnog pankreatitisa daje informacije o funkcionalnim poremećajima gušterače.

• Povećani sadržaj masti čini fekalnu masu sjajnom, masne konzistencije i visokim sadržajem masnih kiselina - što ukazuje na nedostatak enzima lipaze u crijevu.
• Promjene u izmetu također utječu na njegovu boju: s pankreatitisom dobiva sivkasto sjaje.
• Prisutnost neprobavljenih ostataka ukazuje na opći nedostatak enzima u crijevu.
• Smanjenje razine elastaze-1 u fecesu pokazuje koliko je funkcija izlučivanja gušterače smanjena. U teškim slučajevima razina elastaze u izmetu pada ispod 100 µg / g.

Konačna formulacija dijagnoze izrađuje se na temelju istraživanja: laboratorijskog i instrumentalnog. U dijagnozi upale gušterače je glavni krvni test za pankreatitis, daje pokazatelje abnormalnosti enzima žlijezde:

• razina amilaze gušterače u krvi ne bi trebala prelaziti 54 jedinice, pri čemu se pankreatitis dramatično povećava prvog dana bolesti;
• normalni sadržaj lipaze je do 1,60 jedinica / l, a akutni pankreatitis se povećava 5–20 puta;
• Normalni sadržaj tripsina je 10-60 mcg / l, povećanje ukazuje na akutnu upalu, smanjenje indeksa je kronični proces.
• Gornja granica stope elastaze u krvotoku je 4 ng / ml, što je veći njezin višak, teži oblik bolesti.

Laboratorijski pregled pruža i druge informativne pokazatelje.

• Sadržaj šećera u krvotoku ne smije biti viši od 5,5 mmol / l, s povećanjem pankreatitisa.
• Sadržaj ukupnih proteina kod zdravih ljudi - 64 g / l, njegovo smanjenje ukazuje na patologiju gušterače, nutritivni nedostatak ili bolest crijeva.
• Brzina CA proteina 19-9 - do 34 u / l; višak razina - znak pankreatitisa, značajno povećanje - sumnja na onkologiju.
• Norma kolesterola u krvi je 6,7 mmol / l, a kod muškaraca je viša nego u žena. U slučaju dijabetesa, pankreatitisa se povećava sadržaj kolesterola.
• AST i ALT enzimi obično čine do 41 mmol / l, ako je pokazatelj povišen, postoji razlog za dijagnosticiranje pankreatitisa.

Uz različite dijagnostičke metode i indikatore koji su informativni za liječnika, vrijednost amilaze pankreasa na prvi dan bolesti i definicija lipaze i elastaze u sljedećim danima.

Na temelju opodjeludochnoy.ru

Rad cijelog organizma ovisi o stanju ovog organa.

Pogoršanje gušterače ne pojavljuje se uvijek naglo. Mnogi ljudi jednostavno ne pridaju važnost opipljivoj nelagodi u gornjem dijelu trbuha, koja se povećava nakon gozbe. Navedite razvoj bolesti i znakove:

• Mučnina. Povećava se nakon konzumiranja alkohola, masne i pržene hrane. U teškim slučajevima, uz povraćanje, ne donosi olakšanje.
• Bol. Bolne ili oštre boli koncentrirane su u epigastričnoj zoni, ali mogu zračiti ispod lopatice, prsne kosti ili ispod rebara.
• Problemi sa stolicom. To je ili konstipacija ili proljev, ovisno o vrsti patologije i preduvjetima za njezin razvoj. Ako su vidljive čestice hrane u izmetu - to nije sasvim normalno.
• Podrigivanje i nadutost. Poremećaj probavnog procesa dovodi do fermentacije ostataka hrane i nakupljanja plinova. Podrigivanje je popraćeno neugodnim okusom u ustima.
• Temperatura. Povećanje temperature očigledan je znak upalnog procesa. U tom slučaju, morate odmah djelovati - nazovite hitnu pomoć.

Slični simptomi su razlog hitne bolničke terapije.

S razvojem komplikacija, mogući su simptomi kao što su žutica, zamagljen vid, poremećaji koordinacije. Također značajno smanjena težina, gubitak apetita.

Važno je! Pacijentove pritužbe i površni pregledi nisu dovoljni. Tek nakon sveobuhvatne dijagnoze gušterače liječnik može propisati liječenje.

Nakon pregleda kod liječnika i uzimanja anamneze propisuju se laboratorijski testovi. Koji testovi morate proći za proučavanje gušterače, liječnik će odrediti, jer njihov popis ovisi o specifičnim okolnostima.

Mogu se razlikovati sljedeće kategorije takvih studija:

• Standardno. Uzimanje uzoraka krvi, urina ili fecesa radi provođenja studije o standardnim pokazateljima struje.
• S opterećenjem. Sastoji se od nekoliko faza. Polazni pokazatelji uspoređuju se s rezultatima analiza nakon uporabe posebnih tvari.
• Posebna. Dizajniran za dijagnosticiranje specifičnih patologija, podrazumijeva poseban postupak za prikupljanje i proučavanje materijala.

Glavne metode laboratorijske dijagnostike gušterače

Prvo što se propisuje za bolesti gušterače jesu testovi krvi. Krv za prste i vene uzima se za kompletan pregled. Od općih pokazatelja poseban značaj imaju broj leukocita i neutrofila, kao i ESR.

Kakve testove imate za gušteraču? Biokemijska analiza krvi određuje sljedeće pokazatelje:

• zajednički i izravni bilirubin;
• glukozu;
• alfa amilaza;
• lipaza;
• tripsina.

Gušterača proizvodi najvažnije supstance: probavne enzime i inzulin za razgradnju glukoze. Smanjenje sinteze enzima dovodi do nemogućnosti potpune obrade i apsorpcije hranjivih tvari, a povećanje je uzrok samo-oštećenja tijela. Inzulin je potreban za procesiranje glukoze, inače će se osoba suočiti s dijagnozom dijabetesa.

Test krvi je osnovni postupak u dijagnostici bilo koje bolesti.

Važno je! Doniranje krvi je potrebno na prazan želudac. Ne preporuča se koristiti alkohol, slatke gazirane napitke, deserte i druge proizvode koji mogu narušiti rezultate.

Ne manje važni su i testovi za rad gušterače, temeljeni na proučavanju uzoraka urina i fecesa. Oni odražavaju obradu tvari koje ulaze u tijelo. Najbolje je uzeti jutarnje stvari, posebno za urin.

U laboratoriju se analiziraju uzorci urina za biokemijske parametre kao što su glukoza, amilaza i aminokiseline. Kod bolesti gušterače one su podvrgnute najvećim promjenama.

Ispituju se fekse za provođenje koprograma. Analiziraju se vanjski pokazatelji (konzistencija, boja, prisutnost nesvarenih čestica hrane itd.), Kao i biokemijski. Najvažniji kriteriji ocjenjivanja su:

• prisutnost dijetalnih vlakana i vlakana;
• identifikacija probavnih enzima;
• količina elastaze;
• analiza procesa hidrolize.

Laboratorijski testovi otkrivaju količinu i vrstu vlakana u fekalnim masama.

U ovom laboratoriju dijagnoza bolesti gušterače završava samo ako nisu utvrđene značajne abnormalnosti. Ako postoje sumnjivi rezultati, potrebna su dodatna ispitivanja kako bi se provjerila gušterača metodom testiranja otpornosti na stres.

Koriste se sljedeće opcije istraživanja:

• Tolerancija glukoze - krv se uzima na početku testa, zatim pacijent pije koncentrat glukoze, a sat vremena kasnije uzorkovanje krvi se ponavlja.

Rezultati ispitivanja tolerancije glukoze

• Diastaza u mokraći - mjerena je početna razina, nakon uvođenja prozerina, uzorci se uzimaju svakih pola sata tijekom 2 sata.
• Jodolipol test. Uzorak jutarnjeg urina je kontrola. Nakon uzimanja jodolipola, redovita mjerenja se provode 2,5 sata kako bi se odredila koncentracija jodida.
• Antitijela za beta stanice otkrivaju autoimune patologije proizvodnje inzulina.
• Enzimi u dvanaesniku. Polazni uzorci se uzimaju nakon uvođenja klorovodične kiseline.
• Test iz sekretin-pankreaticina. Produkcija amilaze, tripsina i lipaze stimulirana je davanjem sekretina i kolecistopankreozimina; nakon toga se uspoređuje razina enzima u duodenumu s početnom.

Više informacija o veličini i strukturnim promjenama unutarnjih organa može se dobiti putem hardverske dijagnostike. Kod pregleda pankreasa koriste se ove metode:

• SAD. Ultrazvučni valovi se odbijaju od tkiva žlijezde i pretvaraju u sliku na monitoru. Promjene u razini ehogenosti, veličini organa i njegovih kontura, kao i prisutnost tekućine u trbušnoj šupljini ukazuju na prisutnost patologije.

Ultrazvuk je standardni postupak kod problema s gušteračom

• Endoskopski pregled. Pomoću endoskopske sonde opaža se stanje tkiva na spoju kanala gušterače i dvanaesnika.
• ERCP. Metoda endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije omogućuje nam da sami ispitamo stanje pankreasnih kanala.

Tijekom ERCP-a postoji rizik od oštećenja organa ako dijagnostičar nije dovoljno kvalificiran.

• CT. Zbog CT-a gušterače detaljno se ispituje struktura organa, otkrivaju se novi rastovi i mjesta transformacije zdravog tkiva.
• Endoultrasonografiya. Koristi se za detaljno proučavanje stanja žlijezde i njenih kanala, kao i povezanih limfnih čvorova.
• Biopsija. U slučaju otkrivanja sumnjivih neoplazmi, tkiva se prikupljaju punkcijom finom iglom za daljnje histološko ispitivanje. To vam omogućuje da otkrijete onkologiju ili se uvjerite da je tumor benigni.

Važno je! Zbog složene dijagnoze, moguće je točno odrediti vrstu bolesti gušterače, kao i moguće uzroke njezina razvoja.

Na temelju rezultata istraživanja sastavljen je program liječenja koji može uključivati ​​dijetu i terapiju lijekovima pomoću enzima. U težim slučajevima, potrebna je operacija kako bi se spasile manje oštećena područja žlijezde.

Na temelju pozhelezam.ru

Pankreatitis se naziva teška upala gušterače. Takva je bolest i akutna i kronična. Akutni pankreatitis karakteriziraju napadaji koji se ponavljaju 2-3 puta godišnje, au drugom slučaju bolest prati pacijenta svaki dan. Nažalost, nije tako lako prepoznati i akutni i kronični pankreatitis te započeti liječenje, jer su njegovi simptomi prikladni za niz drugih bolesti. Za točnije rezultate i za uklanjanje pogrešaka u dijagnostici pacijentu se dodjeljuje biokemija krvi.

Ako se sumnja na upalu gušterače, mora se ispitati krvni test, drugi general. To daje ideju o takvim promjenama kao:

1. Razina eritrocita i hemoglobina se smanjuje, jer u slučaju pankreatitisa može biti prisutan značajan gubitak krvi.
2. Broj leukocita se povećava mnogo puta, a to izravno ukazuje na proces upale koji se odvija u tijelu.
3. Povećanje stope sedimentacije eritrocita (ESR) ukazuje da je upalni proces u tijelu konstantan.

Kao što se može vidjeti iz ovog popisa, pokazatelji koji daju opću analizu nisu dovoljni za zaključak da pacijent ima pankreatitis. Takva studija vam omogućuje da samo pratite upalni proces.

Za točniju sliku stanja bolesnika potrebne su ozbiljnije studije, a takve studije uključuju biokemijsku analizu.

Biokemijska analiza za pankreatitis, liječnici se različito nazivaju potpunim. To vam omogućuje da odredite fokus upale u tijelu, a osim toga, pomaže identificirati niz drugih medicinskih pokazatelja. Po želji pacijent može dešifrirati rezultate biokemijskih istraživanja, ali ne smijete biti previše samouvjereni. Liječnik koji je upoznat s medicinskom poviješću pacijenta može to učiniti kompetentnije i točnije.

Kada pankreatitis biokemijske analize vam omogućuje da obratite pozornost na sljedeće pokazatelje:

1. Razina glukoze u ljudskoj krvi. Ovaj pokazatelj biokemije pomaže u praćenju metabolizma ugljikohidrata. Brzina glukoze u krvi zdrave osobe iznosi 3,5–5,8 mmol. Prema ovom pokazatelju, moguće je pratiti je li pacijent na dijeti (za gušteraču s ovom bolešću potrebno je), jer ako se zanemari, razina glukoze se značajno povećava. Ponekad rast šećera nastaje zbog stalnog stresa. Ako je ta brojka preniska, može se sumnjati da pacijent dopušta pretjerano konzumiranje alkoholnih pića, kao i da niska razina glukoze sugerira da je bilo koji od lijekova koje pacijent redovito uzima doveo do ove nuspojave. To znači da je praćenje dinamike glukoze u tijelu najvažnija komponenta uspješnog liječenja pankreatitisa.
2. Sadržaj u tijelu kolesterola. Norma kolesterola za zdravu odraslu osobu je 3-6 mmol. Povećanje i smanjenje ovog pokazatelja ukazuju na postojanje bilo kakvih povreda u radu gušterače. To jest, pokazatelj kolesterola, koji se može pratiti tijekom biokemijske analize, omogućuje praćenje uspješnosti i korisnosti liječenja. Ako je kolesterol normalan, liječenje je uspješno. Ako se to ne može reći, liječnik može savjetovati pacijenta da se prebaci na druge lijekove i metode uklanjanja pankreatitisa.
3. Razina amilaze Amilaza je enzim koji je potreban za razgradnju škroba. Brzina amilaze - 0-50 jedinica. Ako se ta brojka prekorači, to je ozbiljan razlog za razmišljanje o tumoru pankreasa.

Postoje brojni pokazatelji da biokemijska istraživanja pomažu da se drži pod kontrolom, međutim, njihova je važnost u odnosu na gore navedene sekundarne prirode.

To su uglavnom enzimi gušterače, a dijagnoza pankreatitisa bez njih bit će nepotpuna. To su pokazatelji kao što su:

1. Sadržaj enzimske lipaze. Povećava se razina lipaze u napadu gušterače, no to stanje nije karakteristično samo za gore spomenutu bolest. Povećana lipaza opažena je u gotovo svih osoba s patologijom jetre i žučnih putova. Međutim, taj podatak treba uzeti u obzir, osobito u trenutku kada je pacijent upravo ušao u bolnicu. Liječnik mora pratiti ovaj pokazatelj i točno razumjeti što svjedoči.
2. Razina serumske elastaze. Ova linija ni u kom slučaju nije najmanje važna u biokemijskoj analizi. Ova komponenta je povišena samo kada pacijent ima pankreatitis. Što je veći sadržaj serumske elastaze u krvi pacijenta, to je više žarišta upale formirano na gušterači. To jest, s visokim sadržajem serumske elastaze, prognoza za pacijenta je nepovoljna.

Za one koji nikada nisu dali krv za biokemiju, sasvim prirodno, može se postaviti pitanje kako to učiniti ispravno. Da biste prošli biokemijsku analizu, bez obzira na bolest, morate uzeti u obzir sljedeće zahtjeve:

1. Barem jedan dan prije davanja krvi u biokemiju, suzdržite se od pušenja, jer izaziva povećanje glukoze u krvi i broja crvenih krvnih stanica.
2. Nekoliko dana odbijte prihvatiti bilo kakva alkoholna pića, čak i pivo jer snižavaju razinu šećera u tijelu pacijenta.
3. Odustani od jake kave i čaja, ova pića povećavaju glukozu u ljudskom tijelu, može uzrokovati povećanje razine bijelih krvnih stanica.
4. Pokušajte ograničiti fizičke napore, čak i one naizgled beznačajne kao što su dizanje teških vreća, trčanje, dugo hodanje uz stepenice. Sportske aktivnosti morat će se napustiti, ali na određeno vrijeme.
5. Nemojte planirati biokemiju kada stalno uzimate bilo koji lijek. Ili barem obavijestite liječnika o tome.
6. Odmah nakon radiografije i fizioterapeutskih postupaka, također je nepoželjno darovati krv za biokemiju.

Upozorenje! Moraju se uzeti u obzir pravila za dostavu ispitnog materijala, jer to može značajno zbuniti liječnika, a on će vam dati pogrešnu dijagnozu i propisati nepotrebno liječenje. U većini slučajeva, takav nemar morat će se platiti vlastitim zdravljem.

Dakle, krvni test za biokemiju je najvažniji postupak u otkrivanju i liječenju pankreatitisa, u svakom slučaju ga se ne smije zanemariti.

Na temelju pankreatit03.ru

Upala gušterače, koja dovodi do teških poremećaja u tijelu, najčešće se manifestira pankreatitisom. Pankreatitis je akutan, a ako ponovite napade 2-3 puta godišnje, on postaje kroničan.

To je uzrokovano raznim razlozima. Za uspješno liječenje potrebno je ukloniti uzroke bolesti. Kako bi ih uklonili, pacijenta treba temeljito pregledati. Analize za pankreatitis su važan dio svih metoda ispitivanja pacijenta.

Odstupanje od norme u smislu krvi, urina, fecesa ukazuje na razvoj upalnog procesa u gušterači. Što testovi prolaze za pankreatitis, određuje liječnik. Često ovo:

• klinički test krvi;
• biokemija krvi;
• fekalni pregled;
• laboratorijska ispitivanja.

Metabolizam u tijelu polaže krv u krv. Stoga je njezino istraživanje važna dijagnoza stanja bolesnika.

Kao dio općeg pregleda, poznati elementi su:

• crvene krvne stanice koje promiču prijenos kisika kroz tijelo;
• leukociti koji se bore protiv infekcije;
• trombociti uključeni u zgrušavanje krvi.

Osim njih, pokazatelji istraživanja uključuju:

• formula leukocita je omjer različitih tipova leukocita koji se broje u razmaku krvi u postotku;
• indeks boje zasićenja eritrocita hemoglobinom;
• ESR ili brzina sedimentacije eritrocita je nespecifičan pokazatelj patologije organizma.

Svi pokazatelji su normalni, odstupanja od nje u testu krvi pružaju mogućnost da se posumnja na upalni proces u tijelu, što zahtijeva dodatna istraživanja.

Prema rezultatima indikacija u krvi, ako ih liječnik ispravno dešifrira, moguće je prosuditi zdravlje svakog organa i svih sustava ljudskog tijela. Abnormalnosti svojstvene zdravim osobama, pomažu u određivanju aktivnog upalnog procesa i utvrđuju fazu bolesti.

Biokemijsko istraživanje ima mnogo položaja, a određeni liječnik može uključiti samo one položaje koji su, po njegovom mišljenju, važni u dijagnostici bolesti. Uključuje indikatore:

• glukoza, tj. šećer;
• urea;
• kreatinina;
• zaostali dušik;
• ukupni lipidi;
• kolesterol HDL, LDL, HDL;
• aterogeni koeficijent;
• trigliceridi;
• fosfolipidi;
• ukupni bilirubin;
• ukupni protein;
• albumin;
• ACAT;
• aLAT;
• lipaza;
• amilaze;
• gama gtr;
• antistreptolisin-;
• reumatski faktor;
• CRP (C-reaktivni protein);
• alkalna fosfataza;
• frakcije proteina: albumin, globulini, beta globulini, gama globulini;
• kalcij;
• kalij;
• natrij;
• klor;
• željeza.

Iza svakog položaja nalazi se specifičan organ koji proizvodi elemente u tragovima u krvi. Odstupanje od norme daje mogućnost da se sugerira njezina upala.

Biokemijski test krvi na pankreatitis koristi sljedeće položaje:

1. Amilaza je enzim probavnog sustava koji proizvodi gušterača. Zahvaljujući amilazi, složeni ugljikohidrati se razgrađuju tijekom probave hrane, pretvarajući ih u glukozu. Budući da žlijezda izlučuje enzime i hormone, amilaza koju on proizvodi naziva se pankreas. Pankreatitis nekoliko puta povećava indeks amilaze u odnosu na normu.
2. Lipaza - enzim odgovoran za razgradnju masti, proizvodi se iz stanica gušterače, a aktivira ga tripsin. Kod akutnog pankreatitisa, lipaza pokazuje abnormalnosti.
3. Elastaza pankreasa je proteolitički enzim odgovoran za probavu proteina. Elastaza u neaktivnom obliku sintetizira se u žlijezdi, postaje aktivna pod utjecajem tripsina.
4. Fosfolipaza - enzim krvi, služi kao idealan marker za pankreatitis, koji će odrediti stupanj oštećenja pankreasnih acinarnih stanica.
5. Tripsin je proteaza pankreasa, čiji je jedini izvor gušterača. Više od drugih enzima ukazuje na njegov poraz.
6. Glukoza, koja ima odstupanje od norme u smjeru povećanja, dokaz je smanjenja proizvodnje inzulina.
7. Bilirubin. Kada gušterača raste, blokira put žuč, što rezultira povećanim bilirubinom.
8. Ukupni protein Pad ukupnih proteina je dokaz nedostatka proteina i energije, tj. Neravnoteža potreba i unosa hranjivih tvari.

Istraživanje fecesa za prepoznavanje smetnji u gušterači je od minimalne važnosti. Smanjena sekrecija utječe na obradu masti. U izmetu se promatraju:

• prisutnost masti;
• fragmenti hrane;
• fekalije pri stiskanju bilijarnog trakta.

Razina diastaze, također poznata kao amilaza, u urinu je dokaz bolesti pankreasa. Postoji višak norme za 250 puta. Njezino povećanje nije uzrokovano samo pankreatitisom, nego i mnogim drugim čimbenicima. Stoga, s povećanom razinom dijastaze, potrebni su podaci iz drugih studija. Smanjenje diastaze uzrokovano je neispravnim djelovanjem enzima.

Iz cijelog popisa odabiremo samo one koje mogu ukazivati ​​na pankreatitis:

• tamnija boja urina ovisi o volumenu amilaze ili stiskanju bilijarnog trakta;
• ketonska tijela su prisutna u urinu i ukazuju na pankreatitis;
• pojavu u mokraći leukocita, eritrocita, proteina, cilindara, koji su različiti od normalnih razina.

Dvosmislenost tumačenja dane pozicije studije diktira potrebu za dodatnim testovima kako bi se pojasnio rezultat.

Da bi se pokazala točna dijagnoza pankreatitisa, istraživačke metode nadopunjuju razni laboratorijski testovi. Popularni testovi iz različitih opcija:

• prepoznavanje imunoreaktivnog tripsina. Pozitivan rezultat testa u 4 opcije od 10 daje definiciju pankreatitisa;
• koncentracije tripsina u krvi i koncentracije inhibitora s smanjenjem volumena plazme ukazuju na abnormalnosti u organu;
• Otkrivanje tripsina u mokraći može biti obilježeno gotovo 100% vjerojatnošću za pankreatitis. Trošak ove analize je prilično visok;
• karakteristični testovi koji dokazuju nedostatak proizvodnje enzima su testovi: Lunda, bentiramin, s metioninom, s para-aminobenzojevom kiselinom, s eter-meholilom, te također s uzorcima pankreatolaurilina.

Test tolerancije glukoze će odrediti poremećaj u sintezi inzulina u gušterači.

Možda mnogi nisu shvatili da se takvi testovi i testovi mogu poduzeti. Briga o svom zdravlju, pacijent može pitati liječnika o imenovanju takvih studija.

Laboratorijske studije nadopunjuju dijagnozu pankreatitisa, što je važan dio ukupne dubinske analize. Pozicije u laboratorijskim ispitivanjima su mnogobrojne, ali pokazatelji volumena enzima u krvi predstavljaju najveću važnost za liječnika. Tijekom 1 dan - pankreatična amilaza, nakon nekoliko dana kontrola - elastaza i lipaza. Kod kroničnog pankreatitisa, njihove normalne i abnormalne vrijednosti su različite nego u akutnoj ili remisiji.

Pokažite koju bolest slijedite, bilo da je riječ o pankreatitisu, u kojoj fazi: pogoršanje ili remisija, kakva su predviđanja za njegovo izlječenje - na sva pitanja odgovoreno je u kliničkim testovima, dodatnim testovima i uzorcima.