Kronični pankreatitis i njegova patogeneza

Kronični pankreatitis, čija patogeneza može biti duga - više od 6 mjeseci, tijekom razvoja upalnog procesa u gušterači manifestira se u obliku bolnog sindroma, dispeptičkih manifestacija, kao i endokrinih poremećaja.

U pravilu se pridružuje još jedan simptom: pacijent se žali na oslabljeno izlučivanje (proljev, konstipacija, koja se često izmjenjuje), osjećaj mučnine, u nekim slučajevima dolazi do povraćanja nakon konzumiranja alkohola ili masne hrane, koža pacijenta postaje žućkasta. Uz to, mogu postojati problemi u radu žučnog mjehura i drugih organa probavnog trakta.

Često se dijagnosticira kronični pankreatitis.

Upozorenje! Tijekom proteklih 30 godina, bolesnici s dijagnozom CP postali su 2 puta više.

To je povezano ne samo s poboljšanjem dijagnostičke opreme i istraživačkih metoda, već is povećanjem uporabe alkoholnih pića, nedostatkom zdravog načina života i pravilnom prehranom.

U kirurškom zahvatu, CP se odnosi na patologiju gušterače, u razvoju čija je glavna uloga upalni proces, s dugim tijekom bolesti i pojavom fibroze.

Kako pokazuje klinička medicinska praksa, akutna faza kroničnog pankreatitisa nije dijagnosticirana u 60% bolesnika. U 10-15% bolesnika akutni oblik CP je modificiran do kroničnog. U oko 70% slučajeva, kronični oblik bolesti razvija se nakon što je pretrpio akutni napad. Razmotrimo detaljnije što čini kronični pankreatitis i njegovu patogenezu (razvojni mehanizam).

Pravovremeni posjet liječniku pomoći će izbjeći akutni pankreatitis.

Patogeneza kroničnog pankreatitisa: mehanizmi razvoja

U procesu razvoja CP-a, odljev probavnog soka se usporava, taj proces izaziva stvaranje proteinskih čepova, koji blokiraju kanale žlijezde. Kada pacijent jede proizvode koji pojačavaju funkciju organa (alkohol ili previše začinjena, masna hrana), događa se sljedeće: kanal žlijezde počinje se širiti, probavni (pankreasni) sok ulazi u područje vezivnog (intersticijskog) tkiva, uzrokujući time upalni i edematozni proces žlijezde.

U patogenezi kroničnog pankreatitisa, kininski sustav (CCS), koji je regulator mnogih fizioloških i patoloških procesa u ljudskom tijelu, igra značajnu ulogu.

Kalcificirani pankreatitis: patogeneza kronične bolesti

Kalkitirajući tip CP dijagnosticira se u oko 50-75% slučajeva. Glavni razlog za razvoj patologije je prekomjerna uporaba alkoholnih pića. Patogeneza kroničnog pankreatitisa ovog tipa povezana je s oštećenjem formiranja topljivih proteina u kombinaciji s kalcijem. Vlaknasti protein nalazi se u malim količinama u probavnom soku pacijenata bez dijagnoze pankreatitisa. Uloga ove tvari je održavanje kalcija u netopljivom stanju. S ovim oblikom patologije, sinteza proteina je smanjena, što je negativan proces za gušteraču.

Metode liječenja CP

Terapija u razdoblju pogoršanja uključuje dijetu, potpuno odbacivanje začinjene, pržene, slane i masne hrane, kao i alkohola.

Kod pankreatitisa je potrebno slijediti dijetu.

Osnova prehrane trebaju biti proteini, a ne manje od 130 g dnevno. U liječenju se koriste lijekovi na bazi enzima, kao što je pankreatin. Korištenje lijeka je potrebno samo u kliničkim manifestacijama bolesti, kada je broj enzima konstantan, tj. Nije smanjen, uporaba Pancreatina je nepraktična.

Savjet! U slučaju pogoršanja CP-a, preporučuje se da se normalnom prehranom dodaju hranjive tvari putem infuzije (parenteralna prehrana).

Za poboljšanje probavne funkcije, liječnik može propisati festalnu, alkalnu mineralnu vodu i antispazmodične lijekove. U razdoblju slabljenja simptoma liječenje se propisuje u ustanovama sanatorija, kao i promatranje gastroenterologa.

U medicinskoj praksi, pogoršanje tijeka CP-a smatra se napadom akutnog oblika bolesti. U razdoblju pogoršanja, terapija se provodi na isti način i prema istim načelima kao i liječenje akutnog oblika patologije.

Prvog dana potrebno je potpuno eliminirati hranu i piti tekućinu u maloj količini. Dopušteno je koristiti negaziranu pročišćenu vodu, slabi crni ili zeleni čaj bez šećera. Sljedeća je dodijeljena dijeta broj 5. Tijekom terapije zabranjeni su alkohol, kava, svježe kolače, jaki čaj i slatkiši.

Akutno razdoblje patologije uključuje prolaz cjelovitog, medicinskog tretmana u bolnici. Pod nadzorom liječnika, propisuju se analgetski lijekovi za ublažavanje boli. U nekim slučajevima liječnik može propisati novokainsku blokadu.

Da bi se smanjila aktivnost sekretorne funkcije, propisuje se pridržavanje prehrane izgladnjivanjem i primjene lijekova koji blokiraju kolinergičke receptore. Atropin ili atropin sulfat danas su najčešće korišteni lijekovi. Alat je dostupan u obliku otopine ili u obliku pilula. Međutim, s pogoršanjem patologije dodjeljuje se u obliku potkožnih injekcija.

Bolničko liječenje također uključuje uzimanje antihistaminika, primjerice Suprastina, u uobičajenom doziranju ili transfuziji Ringerove otopine kako bi se obnovio metabolizam proteina u tijelu pacijenta.

Ako je potrebno, propisati terapiju širokopojasnim antibioticima (najčešće tetraciklinskom skupinom).

Kada je pogoršanje kroničnog pankreatitisa popraćeno nedostatkom inzulina, propisana je terapija glukoza-inzulin. Sastoji se od intravenske primjene glukoze. Kako bi se poboljšalo cjelokupno zdravlje pacijenta, liječnik može propisati anaboličke lijekove. Osim toga, propisani su i vitamini A, C, E, kao i vitamini B skupine, a to je značajna redukcija vitamina u bolesnika s kroničnim pankreatitisom.

Upozorenje! Trebali biste znati da se CP često javlja kao posljedica drugih patologija: čir na dvanaesniku, bolesti probavnog sustava, ali češće - zbog povreda žučnog mjehura.

Stoga liječenje ovih bolesti značajno poboljšava bolesnikovo stanje s pankreatitisom i smanjuje simptome. Ako druge organe nisu dijagnosticirali bolesti, liječenje se provodi izravno preko gušterače, sve do kirurške intervencije. Operativna metoda liječenja naznačena je u prisutnosti kamenja, ožiljaka u kanalu žlijezde, ili u razvoju akutnog bolnog sindroma koji se ne može zaustaviti uporabom lijekova.

Liječnik će propisati cjeloviti tretman.

Kronični pankreatitis može se razviti u zadnjem tromjesečju trudnoće zbog povećanja tlaka u peritoneumu.

Patogeneza kroničnog pankreatitisa vrlo je slična s akutnim oblikom. Dokazano je da prekomjerna konzumacija alkoholnih pića povećava sadržaj određenog proteina u žlijezdi. Međutim, u mnogim slučajevima gotovo je nemoguće dijagnosticirati patologiju u ranim fazama i utvrditi je li to posebno kronično.

Etiologija i patogeneza akutnog pankreatitisa

Patogeneza akutnog pankreatitisa je dobro proučen problem, koji je važan u proučavanju bolesti probavnog trakta.

Pankreatitis, suprotno uvriježenom mišljenju, nije jedna specifična bolest, već čitava skupina sindroma i patoloških stanja koja karakterizira upala gušterače. Između ostalog, ovo stanje karakterizira prisutnost degenerativnih procesa, odnosno promjena u tkivu pankreasa. Akutni pankreatitis je, pak, akutna upalna bolest polietiološke prirode. Da bismo razumjeli bit patoloških procesa u nastajanju, treba biti svjestan nekih svojstava anatomije i fiziologije gušterače.

Gušterača je dio ljudskog probavnog sustava. To je prilično velika žlijezda, koja je također žlijezda vanjskog i unutarnjeg izlučivanja. S jedne strane, gušterača izlučuje određene enzime uključene u probavni proces, as druge strane proizvodi hormone koji su aktivno uključeni u metabolizam proteina, masti i ugljikohidrata. Stoga, bilo koji funkcionalni poremećaj u gušterači dovodi do ozbiljnih problema u tijelu kao cjelini. Tajne gušterače neutraliziraju kiselo okruženje u želucu, pa zbog toga kršenja u radu ove žlijezde, između ostalog, dovode do povećanja kiselosti i problema s njom.

Anatomija gušterače

Gušterača odrasle osobe je izdužena formacija, koja se nalazi nešto iza želuca. Ovaj organ ima sivkasto-ružičastu boju i dugačak je oko 22 cm. Gušterača teži oko 70-90 grama. U anatomskoj strukturi žlijezde uobičajeno je razlikovati tri strukturna elementa: glavu, vrat i rep. Glava žlijezde nalazi se u zavoju dvanaestopalačnog crijeva, tijelo se nalazi uz stražnji dio kralježnice i ima trokutasti oblik, a rep se proteže sve do slezene.

Nastanak gušterače počinje u embrionalnom razdoblju (oko 3 tjedna trudnoće) i završava se u djece u dobi od 5 do 6 godina. Kod novorođenčadi gušterača je mala i prilično pokretna.

Etiologija akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis je jedna od triju bolesti gastrointestinalnog trakta, koji su najčešći u praksi gastroenterologa i zahtijevaju liječenje u bolnici. Broj ljudi koji pate od ove bolesti raste svake godine, a njihova dob postaje sve mlada. Prema riječima stručnjaka, razlog za takvu situaciju leži u činjenici da je manja vjerojatnost da će se mladi ljudi pridržavati načela zdravog načina života i prehrane. Među najčešćim uzrocima akutnog pankreatitisa u bolesnika srednjih godina postoji zlouporaba alkohola i nezdrave prehrambene navike. Pikantna, slana i druga „agresivna“ hrana koja se konzumira sa zavidnom pravilnošću može uzrokovati razvoj bolesti ili ponovnu pojavu postojeće patologije.

Osim toga, postoji niz etioloških razloga koji mogu izazvati pogoršanje bolesti:

• povijest bolesti žučnih kamenaca;
• bakterijska lezija gastrointestinalnog trakta;
• razne uobičajene zarazne bolesti;
• ozljede žlijezda;
• kirurške intervencije za različita patološka stanja bilijarnog trakta;
• upalne bolesti probavnog sustava;
• sustavno i dugotrajno uzimanje određenih lijekova (diuretici, kortikosteroidi, azatioprin itd.);
• kongenitalne ili stečene malformacije žlijezde;
• teške autoimune bolesti (cistična fibroza i dr.);
• genetska predispozicija pacijenta, itd.

Patogeneza akutnog pankreatitisa

Patogeneza akutnog pankreatitisa je prilično složen lanac promjena koje utječu ne samo na gušteraču, nego i na cijelo tijelo. Koji mehanizmi počinju djelovati u prisutnosti gore navedenih čimbenika i zašto se to patološko stanje događa? Prije svega, valja napomenuti da bilo koji od razloga za razvoj pankreatitisa izaziva poremećaj struje soka gušterače i aktivno stvaranje enzima ove žlijezde. Naime, javlja se sljedeća situacija: gušterača aktivno proizvodi enzime, ali je njihova prirodna struja poremećena.

Tako dolazi do blokade pankreasa - stanja koje može dovesti do sljedećih ozbiljnih posljedica:

• sfinkter sfinktera gušterače;
• refluks (abnormalno ili retrogradno kretanje) duodenalnog sadržaja;
• oticanje papila;
• refluks žuči;
• aktiviranje stvaranja enzima, itd.

Poremećeni, iz gore navedenih razloga, odljev sekretornog sadržaja gušterače dovodi do činjenice da je povećan hidrostatski tlak u kanalima gušterače. Upravo hipertenzija (povišeni tlak) ima destruktivno djelovanje na stanice gušterače, što dovodi do akutnog upalnog procesa. Patogeneza akutnog pankreatitisa popraćena je ozbiljnim oticanjem tkiva, kao i vaskularnim lezijama žlijezde.

Između ostalog, sadržaj enzima upaljene gušterače ima tendenciju da ulazi u opći krvotok. To je ono što uzrokuje niz općih poremećaja u stanju pacijenta. Jednom u krvi, enzimi gušterače oštećuju globuline i različite serumske proteine. U tom slučaju nastaje veliki broj produkata raspadanja, koje krvotok prenosi na sve ljudske organe i sustave, što dovodi do narušavanja njihovih funkcija, pa čak i uništenja. Upravo zbog činjenice da proizvodi raspadanja ulaze u krvotok, pacijenti koji pate od ove bolesti često pokazuju znakove opće intoksikacije tijela (groznica, mučnina i povraćanje, poremećaj općeg somatskog stanja i dr.). Također, intoksikacija je često uzrok stanja koja ugrožavaju ne samo zdravlje, već i život pacijenta.

Kako se manifestira akutni pankreatitis?

Akutni pankreatitis ima mnogo različitih simptoma, ali najčešći od njih je jak bolni sindrom. Bol ima takav intenzitet da se pacijenti često onesvijeste. Osim toga, bol je konstantna i sklonost povećanju u ležećem položaju i nakon jela.

Bolni sindrom može biti lokaliziran u epigastričnoj regiji, imati šindre, dati lijevom hipohondru ili biti stalno u ovoj regiji. Osim jake boli, karakteristični dijagnostički znakovi akutnog pankreatitisa su:

• mučnina;
• Neumoljivo povraćanje, koje pacijentu ne donosi odgovarajuće olakšanje;
• nagli porast tjelesne temperature do febrilnih indeksa;
• Žutost kože različitog intenziteta.

Neki bolesnici imaju krvarenja u području pupčanog prstena, kao i nadutost, žgaravicu i druge kliničke simptome. U kliničkom tijeku bolesti postoji određena ciklička priroda. Prvog dana pacijenti imaju jak bolni sindrom, što je glavna dijagnostička značajka. Drugog dana bol postaje manje intenzivna, ali pojave opće intoksikacije rastu. Na 5-6 dana dolazi do poboljšanja, ali opasnost je sekundarna lezija i gnojne komplikacije bolesti.

Valja napomenuti da je akutni pankreatitis ozbiljna bolest koja, ako nije adekvatno liječena, može biti smrtonosna ili uzrokovati ozbiljne komplikacije. Prisutnost simptoma akutnog pankreatitisa trebala bi biti razlog da pacijent odmah pozove hitnu pomoć. U većini slučajeva ova se bolest liječi u specijaliziranoj bolnici, au posebno teškim kliničkim slučajevima zahtijeva operaciju.

Ne zaboravite da je upravo kasni pristup liječnicima često uzrok nepopravljivih posljedica.

Kronični pankreatitis. Klasifikacija, patogeneza, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, liječenje.

Kronični pankreatitis (CP) je kronična polietiološka upala gušterače koja traje više od 6 mjeseci, karakterizirana postupnom zamjenom parenhimskog tkiva vezivnim tkivom i narušavanjem egzo- i endokrine funkcije organa.

epidemiologija: sredovječni i stariji muškarci češće pate; učestalost u odraslih 0,2-0,6%

Glavni etiološki čimbenici:

1) alkohol - glavni etiološki čimbenik (osobito u kombinaciji s pušenjem)

2) bolesti žučnog mjehura i žučnih puteva (kronični kalkulusni i kamelusni kolecistitis, žučna diskinezija)

3) zlouporaba masne, pikantne, slane, pečene, dimljene hrane

4) intoksikacija lijekovima (prvenstveno estrogeni i GCS)

5) virusi i bakterije koje ulaze u kanal gušterače iz dvanaestopalačnog crijeva kroz Vater papilu

6) ozljede pankreasa (u ovom slučaju skleroza kanala je moguća s povećanjem unutarnjeg tlaka kanala)

7) genetska predispozicija (često kombinacija CP s krvnom grupom O (I)

8) kasna trudnoća (dovodi do kompresije gušterače i povećanja unutarnjeg pritiska kanala)

Patogeneza kroničnog pankreatitisa:

U razvoju kroničnog pankreatitisa glavnu ulogu imaju 2 mehanizma:

1) prekomjerna aktivacija vlastitih enzima gušterače (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza, lipaza)

2) povećanje intraduktalnog tlaka i poteškoća odljeva soka gušterače s enzimima iz žlijezde

Kao rezultat toga, javlja se autoliza (samo-probava) tkiva pankreasa; područja nekroze postupno zamjenjuju vlaknasta tkiva.

Alkohol je i dobar stimulator lučenja klorovodične kiseline (i već aktivira enzime gušterače), te dovodi do duodenostasis, povećavajući intraduktalni pritisak.

Klasifikacija kroničnog pankreatitisa:

I. Po morfološkim značajkama: intersticijski-edematozni, parenhimski, fibro-sklerotični (indurativni), hiperplastični (pseudotumorni), cistični

II. Prema kliničkim manifestacijama: bolna, hiperkretorna, astenoneurotska (hipohondrična), latentna, kombinirana, pseudotumorska

III. Po prirodi kliničkog tijeka: rijetko rekurentno (jedno pogoršanje u 1-2 godine), često rekurentno (2-3 ili više pogoršanja godišnje), uporni

IV. Po etiologiji: bilijarna neovisna, alkoholna, dismetabolička, zarazna, droga

Klinika kroničnog pankreatitisa:

1) bol - može biti iznenadna, akutna ili konstantna, tupa, opresivna, javlja se 40-60 minuta nakon jela (osobito obilna, začinjena, pržena, masna), povećava se u ležećem položaju i slabi u sjedećem položaju s laganim naprijed, lokalizirano s lezijom glave - desno od središnje linije, bliže desnoj hipohondriji, s lezijom tijela - 6–7 cm iznad pupka duž središnje linije, s lezijom repa - u lijevom hipohondriju, bliže središnjoj liniji; u 30% slučajeva bol je šindra, u 30% nema određenu lokalizaciju; pola pacijenata se ograničava na jelo zbog straha od boli

2) dispeptički sindrom (podrigivanje, žgaravica, mučnina, povraćanje); povraćanje kod nekih bolesnika prati bolni sindrom, višestruki, ne donosi nikakvo olakšanje

3) egzokrinski sindrom insuficijencije gušterače: "pankreatogena dijareja" (povezan s nedovoljnim sadržajem enzima u izlučenom soku gušterače, s velikom količinom fecesa s puno neutralne masti, nesvarenim mišićnim vlaknima), sindrom malapsorpcije, koji se manifestira brojnim trofičkim poremećajima (smanjenje tjelesna masa, anemija, hipovitaminoza: suha koža, lomljivi nokti i gubitak kose, uništavanje epidermisa kože)

4) sindrom endokrine insuficijencije (sekundarni dijabetes melitus).

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa:

1. Sonografija gušterače: određivanje njene veličine, ehogenost strukture

2. FGD-ovi (u normi duodenum, kao „kruna“, savija se oko gušterače; nakon upale, ta „krunica“ počinje pucati - neizravni znak kroničnog pankreatitisa)

3. Rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta s prolaskom barija: promijenjene su konture duodenuma, simptom je "backstage" (dvanaestopalačno crijevo se poravna i odmakne poput backstagea na pozornici, uz značajno povećanje gušterače)

4. CT se uglavnom koristi za diferencijalnu dijagnozu CP i raka gušterače njihovi su simptomi slični

5. Retrogradna endoskopska kolangioduodenopankreatografija - kroz endoskop posebnu kanilu ulazi u Vaterijevu papilu i ubrizgava kontrast, a zatim čini seriju rendgenskih snimaka (omogućuje dijagnosticiranje uzroka intraduktalne hipertenzije).

6. Laboratorijska ispitivanja:

a) KLA: tijekom pogoršanja - leukocitoza, ubrzan ESR

b) OAM: tijekom pogoršanja - povećanje diastaze

c) BAK: tijekom egzacerbacije - povećanje razine amilaze, lipaze, tripsina

c) koprogram: neutralne masti, masne kiseline, nesvarena vlakna mišića i kolagena

Liječenje kroničnog pankreatitisa.

1. Tijekom pogoršanja - tablica broj 0 za 1-3 dana, zatim tablica broj 5p (gušterača: ograničenje masnih, začinjenih, prženih, začinjenih, papra, slane, dimljene hrane); sva hrana je kuhana; jela 4-5 puta dnevno u malim porcijama; odbijanje konzumiranja alkohola

2. Ublažavanje boli: antispazmodici (miolitika: papaverin 2% - 2 ml 3 puta / dan i / m ili 2% - 4 ml u slanoj otopini, drotaverin / no-spa 40 mg 3 puta / dan, M-kolinoblokeri: platifilin, atropin), analgetici (ne-narkotični: analgin 50% - 2 ml / m, u teškim slučajevima - opojni: tramadol oralno 800 mg / dan).

3. Antisekretni lijekovi: antacidi, blokatori protonske pumpe (omeprazol 20 mg ujutro i navečer), blokatori H₂-receptori (famotidin 20 mg 2 puta / dan, ranitidin) - smanjuju izlučivanje želučanog soka, koji je prirodni stimulator lučenja gušterače

4. Inhibitori proteaze (osobito s intenzivnim bolnim sindromom): Gordox, contrycal, trasilol, aminokaproinska kiselina u / u kapanju, polako, na slanoj otopini ili 5% otopini glukoze, oktreotid / sandostatin 100 mcg 3 puta / dan p / c

5. Zamjenska terapija (u slučaju nedostatka egzokrine funkcije): pankreatin 0,5 g 3 puta dnevno tijekom ili nakon jela, Creon, Pancytrate, Mezim, Mezim Forte.

6. Vitaminska terapija - za prevenciju trofičkih poremećaja kao posljedica sindroma malabsorpcije

7. Fizioterapija: ultrazvuk, sinusno modelirane struje različitih frekvencija, laserska, magnetska terapija (tijekom egzacerbacije), termičke procedure: ozokerit, parafin, aplikacije blata (u remisiji)

Ambulantno promatranje: 2 puta godišnje na kliničkoj razini (pregled, osnovni laboratorijski testovi, ultrazvuk).

Operacije: resekcija i kirurška interna drenaža, kolecistektomija, holedohostomija panctrektomija, papilfosincteroplastika, virgsungoplasty, formiranje fistule pankreatojejuna

Kronični pankreatitis: od patogeneze do terapije

Objavljeno u časopisu:
Russian Medical Journal, svezak 17, br. 19, 2009, str. 1283-1288

Gušterača (PZH) je jedan od najtajanstvenijih organa gastrointestinalnog trakta. Još uvijek postoje mnoga neriješena pitanja, što se objašnjava osobitostima lokacije gušterače i nespecifičnim manifestacijama mnogih njenih bolesti. Kao slavni pankreatolog GF slasal. Ukratko, "gušterača polako i nevoljko otkriva svoje tajne" [1].

Diljem svijeta, u posljednjih 30 godina, došlo je do povećanja učestalosti akutnog i kroničnog pankreatitisa za više od 2 puta [2]. U Rusiji je zabilježeno intenzivnije povećanje učestalosti CP. Dakle, učestalost bolesti gušterače među odraslima u posljednjih 10 godina povećala se 3 puta, a među adolescentima - više od 4 puta. Smatra se da je ovaj trend povezan s povećanjem konzumacije alkohola, uključujući nisku kvalitetu, smanjenu kvalitetu hrane i opći životni standard [3]. Tipično, CP se razvija u dobi od 35-50 godina, a udio žena se povećao za 30% među bolesnima.

Vrijednosti stope incidencije konstantno rastu zbog poboljšanja dijagnostičkih metoda, nedavne pojave novih metoda vizualizacije pankreasa visoke rezolucije, koje omogućuju otkrivanje CP u ranijim stadijima bolesti [4].

Kronični pankreatitis (CP) je polagano progresivna upalna bolest gušterače, koju karakterizira fokalna nekroza u kombinaciji s fibrozom i koja dovodi do progresivnog smanjenja egzo- i endokrine funkcije organa (čak i nakon prestanka etiološkog faktora). Uobičajeno, CP se kaže kada upalni proces u gušterači traje više od 6 mjeseci. CP se obično javlja s epizodama egzacerbacija i remisija.

Akutni i kronični pankreatitis. Praktičar zna koliko je važno povući granicu između akutnog i kroničnog pankreatitisa, budući da postoje temeljne razlike u taktici upravljanja tim pacijentima. U isto vrijeme, ponekad je vrlo teško izvući ovu liniju, budući da je pogoršanje kroničnog pankreatitisa u kliničkoj slici vrlo slično OP, a OP, pak, može ostati neprepoznato (u 60% slučajeva!), Teče pod maskama drugih gastrointestinalnih bolesti.

U dijagnostici OP najvažniji marker je povećanje razine serumske amilaze za više od 4 puta.

Poznato je da se akutni pankreatitis u 10% slučajeva transformira u kronični (i češće se daju neprepoznate epizode OP-a).

CP klasifikacija

I. Prema klasifikaciji Marseille-Rim (1988.), usvojene u europskim zemljama, razlikuju se sljedeći klinički oblici CP:

• opstruktivne,
• kalcifirajuća,
• upalni (parenhimski).

Kronični opstruktivni pankreatitis nastaje kao posljedica opstrukcije glavnog kanala gušterače. Lezija gušterače je ravnomjerna i ne prati formiranje kamenja unutar kanala. U kliničkoj slici s ovim oblikom CP-a vodi uporni bolni sindrom.

U slučaju kalcificiranog CP, taloženja proteina ili kalcifikata, u kanalima se nalaze kamenje, ciste i pseudociste, stenoza i atrezija, kao i atrofija acinarnog tkiva. Ovaj oblik CP-a karakterizira povratni tijek s epizodama pogoršanja, koji u svojim ranim fazama nalikuju akutnom pankreatitisu (kronični rekurentni pankreatitis). U pravilu, takav CP ima alkoholnu etiologiju.

Kronični parenhimski pankreatitis karakterizira razvoj žarišta upale u parenhimu s prevladavanjem mononuklearnih stanica u infiltratima i mjestima fibroze, koji zamjenjuju parenhim gušterače. U ovom obliku CP nema oštećenja kanala i kalcifikacija u gušterači. U kliničkoj slici vodeći su polako progresivni znakovi egzokrine i endokrine insuficijencije i odsutnost bolnog sindroma (CP, bezbolni oblik).

II. Opće prihvaćena klasifikacija CP u Rusiji je klasifikacija koju je predložio V.T. Ivashkin i sur. [8], CP je podijeljen s nekoliko kriterija:

1. Po morfološkim značajkama: 1) intersticijalno - edematozno; 2) parenhimski; 3) fibro skleroza (indurativno); 4) hiperplastika (pseudotumor); 5) cističan.
2. Prema kliničkim manifestacijama: 1) bol; 2) hipoteza; 3) astenoneurotik (hipohondar); 4) latentna; 5) kombinirano.
3. Po prirodi kliničkog tijeka: 1) rijetko se ponavlja; 2) često se ponavljaju; 3) uporni.
4. Po etiologiji: 1) alkoholičar; 2) žučna neovisna; 3) dismetabolički; 4) zarazne; 5) ljekovito; 6) idiopatska.
5. Komplikacije: 1) kršenje odljeva žuči; 2) portalna hipertenzija; 3) zarazne (kolangitis, apscesi); 4) upalni (apsces, cista, parapancreatitis, "enzimski kolecistitis", erozivni ezofagitis); 5) gastro-duodenalno krvarenje; 6) pleuralni izljev, pneumonija, sindrom akutnog respiratornog distresa, perinefritis, akutno zatajenje bubrega; 7) egzokrini poremećaji (dijabetes melitus, hipoglikemijska stanja).

Etiologija CP

Glavni razlozi za razvoj CP-a su sljedeći:

1. korištenje alkohola - alkoholni pankreatitis (češće u muškaraca) u dozi od više od 20–80 mg etanola / danu. za 8–12 godina (prema različitim izvorima) - 40–80% [5] i pušenje duhana;
2. ZHD i duodenalne bolesti - bilijarni pankreatitis (češće u žena);
   • holelitijaza je uzrok CP u 35-56%;
   • patološki poremećaji sfinktera Oddi (stenoza, striktura, upala, tumor);
   • duodenitis i peptički ulkus 12 kom. Dakle, peptički ulkus 12 PC u 10,5–16,5% slučajeva je izravni uzrok razvoja CP-a [6].
3. cistična fibroza (često kod djece);
4. nasljedni pankreatitis. Najčešća u sjevernoj Europi, čija je učestalost oko 5% svih slučajeva CP. Nedostatak etioloških čimbenika i slučajeva pankreatitisa u obitelji rođaka bolesnika omogućuju sumnju na nasljedni oblik pankreatitisa;
5. idiopatski pankreatitis. Kada u vrijeme istraživanja nije moguće utvrditi etiološki faktor - 10 do 30% svih pankreatitisa;
6. drugi razlozi:
   • autoimuni pankreatitis
   • sustavne bolesti i vaskulitis
   • virusne (Coxsackie, CMV) i bakterijske infekcije
   • invazije helmintima (opisthorchiasis)
   • poremećaji metabolizma (hiperlipidemija, dijabetes melitus, kronično zatajenje bubrega, itd.)
   • poremećaji diskirulacije (ishemijski pankreatitis)
   • razvojne anomalije gušterače
   • ozljede, akutno trovanje.

Patogeneza CP

Osnova patogeneze CP, bez obzira na uzrok, je preuranjena aktivacija vlastitih enzima, što dovodi do autolize ("samo-probave") gušterače. Glavni čimbenik je konverzija tripsinogena u tripsin u izravno u kanale i u tkivo gušterače (obično se to događa u 12 komada), što je izuzetno agresivan faktor koji oštećuje gušteraču, kao posljedica toga razvija se upalna reakcija. Mehanizmi na kojima počiva preuranjena aktivacija enzima će varirati ovisno o etiološkom faktoru koji je u osnovi.

Učinak alkohola na gušteraču

Nekoliko je mehanizama uključeno u patogenezu alkoholnog pankreatitisa [7]:

1. Etanol uzrokuje spazam Oddijevog sfinktera, što dovodi do razvoja intraduktalne hipertenzije, a zidovi kanala postaju propusni za enzime. Potonji se aktiviraju "lansiranjem" autolize tkiva pankreasa.
2. Pod utjecajem alkohola, mijenja se kvalitativni sastav soka gušterače, koji sadrži prekomjerne količine proteina i ima nisku koncentraciju bikarbonata. U tom smislu stvoreni su uvjeti za taloženje precipitata proteina u obliku čepova, koji su zatim kalcificirani i zatvaraju kanale gušterače (kalcificirani pankreatitis).
3. Etanol ometa sintezu fosfolipida staničnih membrana, uzrokujući povećanje njihove propusnosti za enzime.
4. Izravni toksični učinak etanola i njegovih metabolita na stanice gušterače, smanjuje aktivnost enzima oksidaze, što dovodi do stvaranja slobodnih radikala odgovornih za razvoj nekroze i upale, nakon čega slijedi fibroza i regeneracija masnog tkiva gušterače.
5. Etanol doprinosi fibrozi malih žila s oštećenom mikrocirkulacijom.

Mehanizmi razvoja bilijarnog pankreatitisa

1. Anatomska blizina ušća zajedničkog žuči i kanala gušterače u duodenum iz različitih razloga može dovesti do refluksa žuči, zbog čega se aktivira tripsinogen.
2. Zbog začepljenja kanala ili ampule duodenalne papile, hipertenzija se razvija u kanalu gušterače s kasnijim rupturama manjih kanala gušterače. To dovodi do izlučivanja sekreta u parenhim žlijezde i aktivacije probavnih enzima. Česti recidivi bilijarnog pankreatitisa obično se javljaju tijekom migracije malih i vrlo malih kamenčića (mikrolita), a najopasniji su kamenčići veličine do 4 mm.
3. Česti uzrok, koji je doveo do razvoja CP, je duodenopancreatički refluks, koji se javlja na pozadini atonije Oddijeve sfinktera, osobito u prisutnosti duodenalne hipertenzije.
4. Patogenetski čimbenici za razvoj CP u peptičkom ulkusu su:
   • oticanje papile Vatera (papillitis) sa sekundarnom opstrukcijom izlučivanja lučenja pankreasa.
   • hiperacidnost želučanog soka uz prekomjernu stimulaciju gušterače s klorovodičnom kiselinom, u uvjetima poteškoća s isticanjem, to dovodi do intraduktalne hipertenzije.
5. Često se u razvoju bilijarnog CP javlja kombinacija etioloških mehanizama; na primjer, u bolesnika s kolelitijazom otkriveni su BDS-tumori, peptički ulkusi itd.

Ishemije. Ishemijski pankreatitis često se javlja u starijoj i starijoj dobi. Postoji nekoliko glavnih uzroka ishemije gušterače:

• kompresija debelog crijeva uvećana retroperitonealnim limfnim čvorovima, ciste pankreasa;
• pritiska hranidbenih žila povećane gušterače u pseudotumornom pankreatitisu.
• aterosklerotske lezije debelog crijeva;
• tromboembolija;
• dijabetička angiopatija.

Hiperlipidemija. Visok rizik od pankreatitisa uočen je s povećanjem triglicerida više od 500 mg / dl. Mehanizam razvoja CP-a povezan je s toksičnim učincima na tkivo gušterače visokih koncentracija slobodnih masnih kiselina, koje se ne mogu u potpunosti vezati za serumski albumin u krvnoj plazmi.

Kliničke manifestacije CP

Najčešći klinički sindromi u CP su:

• abdominalni sindrom boli,
• sindrom egzokrine insuficijencije pankreasa,
• sindrom endokrinog poremećaja
• dispeptički sindrom,
• sindrom bilijarne hipertenzije.

1. Bolni sindrom

Bol se može pojaviti i tijekom egzacerbacije iu fazi remisije CP. Bol nema jasnu lokalizaciju, koja se pojavljuje u gornjem ili srednjem abdomenu lijevo ili u sredini, zrači u leđa, ponekad uzimajući crvenilo. Više od polovice pacijenata bol je izuzetno intenzivna.

Možemo razlikovati sljedeće mehanizme za razvoj boli u CP:

1. akutna upala gušterače (oštećenje parenhima i kapsula);
2. pseudocista s perifokalnom upalom;
3. opstrukcija i dilatacija gušterače i žučnog kanala;
4. fibroza u području osjetnih živaca, što dovodi do njihove kompresije;
5. pritisak na okolni živčani pleksus povećane gušterače;
6. stenoza i diskinezija sfinktera Oddija. a) Bol povezana s pseudocistama i opstrukcijom kanala uvelike se pogoršava tijekom ili neposredno nakon obroka. Bol, obično okružujuća, paroksizmalna. Antisekretorni lijekovi i pripravci pankreatina (Panzinorm) značajno smanjuju bol, što smanjuje izlučivanje gušterače mehanizmom povratne sprege. b) Upalna bol ne ovisi o unosu hrane, lokalizirana je, u pravilu, u epigastriji, zrači u leđa. Takve bolove oslobađaju analgetici (NSAIL, u teškim slučajevima - narkotički analgetici). C) Prekomjerna insuficijencija gušterače dovodi do prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu, što također uzrokuje bol u značajnom dijelu bolesnika s CP. Ovi bolovi su uzrokovani povećanjem tlaka u dvanaesniku.

U kasnijim fazama CP, s razvojem fibroze, bol se smanjuje i može nestati za nekoliko godina. Tada se pojavljuju manifestacije egzokrine insuficijencije.

2. Sindrom egzokrine insuficijencije

Izlučujuća insuficijencija gušterače očituje se kršenjem procesa probave i apsorpcije crijeva. Klinički se manifestira:

• proljev (stolice 3 do 6 puta dnevno),
• steatorrhea (javlja se kada se izlučivanje gušterače smanjuje za 10%, kash kašasto, uvredljivo, s masnim sjajem).
• gubitak težine,
• mučnina,
• povremeno povraćanje,
• gubitak apetita.

Sindrom prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu, koji se brzo manifestira, razvija se:

• nadutost,
• tutnjava u trbuhu
• podrigivanje.

Kasnije se pridružuju simptomi karakteristični za hipovitaminozu.

U srcu egzokrine insuficijencije gušterače su sljedeći mehanizmi:

1. uništavanje acinarnih stanica, što rezultira smanjenom sintezom enzima gušterače;
2. opstrukcija kanala pankreasa, ometajući protok soka gušterače u duodenum;
3. smanjenje izlučivanja bikarbonata epitelom kanala gušterače dovodi do zakiseljavanja sadržaja duodenuma na pH 4 i niže, što rezultira denaturacijom enzima gušterače i taloženjem žučnih kiselina.

3. Sindrom bilijarne hipertenzije

Sindrom bilijarne hipertenzije manifestira se opstruktivnom žuticom i kolangitisom i nije rijetkost. Do 30% bolesnika u akutnom stadiju CP ima prolaznu ili perzistentnu hiperbilirubinemiju. Uzroci sindroma su - povećanje glave gušterače s kompresijom terminalnog dijela zajedničkog žučnog kanala, koledoholitijaza i patologija BDS-a (kamenca, stenoza).

4. Sindrom endokrinih poremećaja

Otkriveno je u oko 1/3 bolesnika. U osnovi razvoja ovih poremećaja je poraz svih stanica otočića aparata gušterače, zbog čega postoji nedostatak ne samo inzulina, već i glukagona. To objašnjava obilježja tijeka pankreasnog dijabetesa: sklonost hipoglikemiji, potrebu za niskim dozama inzulina, rijetki razvoj ketoacidoze, vaskularnih i drugih komplikacija.

5. Simptomi zbog fermentemije

• Sindrom intoksikacije očituje se općom slabošću, smanjenim apetitom, hipotenzijom, tahikardijom, vrućicom, leukocitozom i povećanim ESR-om.
• Simptom Tuzhilina (simptom "crvenih kapljica") pojavu jarko crvene točke na koži prsa, leđa, trbuh. Ta mjesta su vaskularna aneurizma i ne nestaju kada se pritisnu.

Dijagnoza HP-a

I. Objektivni podaci istraživanja

II. Instrumentalne dijagnostičke metode

1. Ultrazvučna dijagnoza kroničnog pankreatitisa.
   • Transabdominalni ultrazvuk omogućuje vam da odredite promjene u veličini gušterače, nepravilnim konturama, smanjite i povećate njegovu ehogenost, pseudociste, kalcinate itd.
   • Endoskopska ultrasonografija (EUS) je dijagnostička metoda u kojoj se istraživanja provode ne preko trbušnog zida, nego kroz stijenku želuca i dvanaesnika. To vam omogućuje da detaljno proučite strukturu tkiva pankreasa, stanje duktalnog sustava, utvrdite konkretne pojave i provedete diferencijalnu dijagnozu pankreatitisa s rakom gušterače.
2. Kompjutorska tomografija je visoko informativna metoda, osobito u uvjetima slabe vizualizacije pankreasa ultrazvukom.
3. ERCP omogućuje identificiranje patologije zajedničkog žuči i glavnog kanala gušterače, određivanje lokalizacije opstrukcije i otkrivanje intraduktalnih kalcinata.
4. Magnetska rezonancija - najnoviji MRI programi koji vam omogućuju da dobijete izravnu sliku kanala gušterače (kao u ERCP) bez invazivne intervencije i uvođenja kontrastnih sredstava.
5. Istraživanje rendgenskog snimanja trbuha otkriva prisutnost kalcifikacija u području projekcije gušterače, koje se utvrđuju u 30% bolesnika s CP.

III. Laboratorijska dijagnostika kroničnog pankreatitisa

1. Klinička analiza krvi (s pogoršanjem CP, može biti leukocitoza, ubrzana brzina sedimentacije eritrocita. S razvojem protein-energetskog deficita - anemija).

2. Ispitivanje sadržaja (aktivnosti) enzima gušterače:

• amilaze u krvi i urinu. U razdoblju remisije, CP može biti normalan, s pogoršanjem povećava se umjereno (za 30%) s povećanjem serumske amilaze iznad 4 norme, trebali biste razmisliti o OP. Amilaza urina je manje osjetljivi marker OP-a nego krvna amilaza;
• elastaza 1 u krvi i izmetu je vrlo osjetljivi marker. Aktivnost ovog enzima u krvi povećava se s pankreatitisom prije razine drugih enzima i traje duže.

Enzimska imunotestna metoda za određivanje elastaze 1 u fecesu danas je "zlatni standard" - najinformativniji od neinvazivnih metoda za dijagnosticiranje egzokrine insuficijencije pankreasa. Ovaj enzim je apsolutno specifičan za gušteraču, ne uništava se pri prolasku kroz gastrointestinalni trakt i, što je još važnije, rezultati testa nisu pod utjecajem terapije zamjenom enzima. Egzokrinska insuficijencija dijagnosticira se smanjenjem elastaze 1 na ispod 200 µg / g fecesa.

3. Ostali enzimi gušterače. Visoko osjetljivi i specifični testovi koji ukazuju na pogoršanje bolesti su povećanje aktivnosti serumske lipaze, kao i serumskog tripsina i smanjenje koncentracije tripsin inhibitora. Međutim, kod teške fibroze gušterače, razina serumskih enzima, čak i kod pogoršanja bolesti, može biti normalna ili niska.

4. Procjena egzokrine funkcije pankreasa:

1. standardna scatološka studija. Kriteriji za egzokrinu insuficijenciju su povišene razine neutralne masti u fecesu i sapunama s blago modificiranim masnim kiselinama. Povećana količina mišićnih vlakana u izmetu (kreatorija) je kasnije od steatorrhea, znak nedostatka prostate i ukazuje na ozbiljniji stupanj oštećenja.
2. kvantitativno određivanje masti u izmetu je dugotrajan, ali prilično informativan test (normalna količina masti u izmetu je manja od 5 g / dan).
   • Metode ispitivanja - 1) test sekretina - pankreoimina (secretin - cholecystokinin), 2) metoda indirektne probe (Lundov test). Testovi su informativni, ali dugotrajni, skupi i mogu imati komplikacije. Trenutno se rijetko koristi.
   • Dijagnostičke metode bez tubica su jednostavnije, jeftinije i nose minimalan rizik od komplikacija. Međutim, oni imaju manje osjetljivosti i specifičnosti od metoda sondi. Svi se oni temelje na oralnom davanju specifičnih supstrata za enzime gušterače. Nakon interakcije potonjeg s enzimima gušterače u mokraći i / ili serumu, određuju se produkti cijepanja, čiji se broj ocjenjuje prema stupnju egzokrine insuficijencije. 1) Bentiramidni test (NBT - PABA test). NBT - tripeptid specifičan za himotripsin, podijeljen u PABA, koji se određuje u urinu; 2) jod-lipolni test: lipaza razgrađuje jodolipol do jodida, koji se određuju u urinu; 3) ispitivanje fluoresceinom - dilauratom

5. Procjena endokrine funkcije pankreasa. Poremećaji metabolizma ugljikohidrata u CP otkriveni su u približno 1/3 bolesnika. Svim bolesnicima s CP preporučuje se provođenje testa tolerancije glukoze kako bi se otkrili IGT i DM.

Liječenje CP

Budući da je vodeći patogenetski mehanizam u CP-u aktivacija vlastitih enzima, glavna meta patogenetske terapije bit će upravo ekskretorna funkcija gušterače. Ono što je važno, moramo nastojati smanjiti vlastitu sekreciju gušterače ne samo tijekom pogoršanja, nego iu remisiji CP. To je neophodno za liječenje boli pankreasa i za smanjenje stupnja upale gušterače.

Glavni stimulansi za izlučivanje gušterače su klorovodična kiselina, žučne kiseline, masti, osobito životinjskog podrijetla, alkohol. Važno je smanjiti utjecaj tih čimbenika na gušteraču.

Dijetalna terapija

Alkohol je isključen u svim fazama CP-a, bez obzira na uzrok njegovog razvoja. Također isključite slanu, prženu i masnu hranu. Kod pogoršanja CP u prva 2 dana, preporučuje se glad. Dopušten je samo unos tekućine u količini od 1,0-1,5 litara na dan (5-6 puta 200 ml). Dodjeljivanje alkalne mineralne vode bez plina, bujon kukova, slabi čaj.

Kako se vaše stanje poboljšava (obično na 2-3 dan nakon početka pogoršanja), možete polako proširiti svoju prehranu. Važno je slijediti osnovne principe dijetetske terapije u bolesnika s CP - dijeta treba biti mehanički i kemijski nježna, niskokalorična i sadržavati fiziološku normu proteina (uz uključivanje 30% životinjskih bjelančevina). Budući da tekuća hrana i ugljikohidrati u najmanjoj mjeri stimuliraju pankreasnu i želučanu sekreciju, oralno hranjenje počinje od mukoznih juha, tekućih pirenih mliječnih kašica, biljnog pirea i želea. Za blage egzacerbacije propisane zobena kaša ili riža kaša na vodi, tjestenina, niske masnoće proteinske hrane.

terapija lijekovima

Principi liječenja boli gušterače

1. Dijeta i isključivanje alkohola!

2. Analgetici. Za brzo ublažavanje boli propisana je fazna analgetska terapija [9] uključujući spazam analgetika. U nedostatku učinka, neuroleptik se propisuje u roku od 3-4 sata (droperidol 2,5–5 mg + fentanil 0,05–0,1 mg IV. Često se često koristi / kapa lidokain 400 mg / dan. ml 10% -tne otopine 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili glukoze.) U slučaju jakog bolnog sindroma koji nije pogodan za liječenje, propisuju se narkotici (promedol).

3. Enzimi gušterače. Za ublažavanje boli pankreasa potreban je visok sadržaj lipaze i tripsina. Važno je isključivanje žučnih kiselina u pripravku enzima.

PANZINORM FORTE 20000 zadovoljava ove zahtjeve, a pripravak sadrži u svakoj tableti svinjski pankreatin s enzimskom aktivnošću: lipaze 20000 KOMI Ph.Eur., Amylases 12000 KOMI Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Lijek je dostupan u obliku filmom obloženih tableta. Njegovi enzimi gušterače (lipaza, a-amilaza, tripsin, kimotripsin) promiču razgradnju proteina u aminokiseline, masti do glicerola i masnih kiselina, te škrob na dekstrine i monosaharide, čime se smanjuje stimulirajući učinak hrane na RV sekreciju. Tripsin također potiskuje stimulirano izlučivanje gušterače, pružajući analgetski učinak. Enzimi gušterače oslobađaju se iz oblika doziranja u alkalnom okolišu tankog crijeva, budući da zaštićen od djelovanja želučanog soka, što također povećava učinkovitost ovog lijeka. Maksimalna enzimska aktivnost lijeka zabilježena je u 30-45 minuta. nakon uzimanja.

Pravilan režim lijeka je vrlo važan. Dakle, za ublažavanje PANZINORM FORTE 20.000 sindroma boli, potrebno je propisati tijekom posta 1 tableta svaka 3 sata ili 2 tablete svakih 6 sati (1-3 dana), a nakon nastavka uzimanja hrane - 1 tab. u 20-30 min. prije obroka. A za zamjensku terapiju egzokrine insuficijencije, PANZINORM FORTE 20.000 se daje 1-2 tablete s obrokom.

4. Somatostatin i oktreotid prepisuju se uglavnom kod teških egzacerbacija CP i OP.

5. Antisekretni lijekovi. Kako bi se smanjilo izlučivanje gušterače, inhibitora protonske pumpe (omeprazol) ili H2-blokatora (ranitidin), propisani su antacidi (rutacid) koji sadrže aluminij koji vežu žučne kiseline.

Supstitucijska multienzimska terapija

Kako bi se kompenzirala egzokrina insuficijencija pankreasa, u pravilu se koriste visoko aktivni enzimski pripravci koji sadrže velike doze enzima (najmanje 10.000 IU lipaze). Zamjenska terapija potrebna je za bolesti koje uključuju atrofiju više od 90% parenhima organa [10]. Doza enzima ovisi o stupnju egzokrine insuficijencije, kao io sposobnosti pacijenta da slijedi dijetu. U egzokrinoj insuficijenciji pankreasa, jedna doza enzima kreće se od 10.000 do 20.000, a ponekad i do 30.000 jedinica. lipaze. Učinkovitost terapije procjenjuje se klinički i laboratorijski (scatološka studija, izlučivanje masti s izmetom, test elastaze). Dokazana učinkovitost u korekciji izlučne funkcije gušterače ima PANZINORM 10 000. Lijek je dostupan u obliku kapsule, od kojih svaka sadrži pankreatin u obliku peleta, s lipaznom aktivnošću od 10,000 IU Ph. Eur, amilaza ne manja od 7200 IU Ph. Eur., Proteaze ne manje od 400 IU Ph. Eur. Lijek ima visoku aktivnost enzima. PANZINORM 10.000 uzme 1-2 kapsule uz obrok od 3 p / dan.

Kod pravilno odabrane doze enzima u bolesnika, težina se stabilizira ili povećava, proljev, nadutost, bolovi u trbuhu prestaju, steatorrhea i kreatorija nestaju. PANZINORM 10000 za CP s egzokrinskom insuficijencijom propisan je za život. Doze se mogu reducirati strogom dijetom uz ograničenje masnoća i proteina i povećati sa širenjem.

Infuzijska i detoksikacijska terapija

U teškim egzacerbacijama tijekom prvih dana egzacerbacije, intravenske tekućine dobivaju 3 ili više litara dnevno: reopoliglucin (400 ml / dan), hemodez (300 ml / dan), 10% otopina albumina (100 ml / dan) ), 5-10% otopine glukoze (500 ml / dan), koja, uz smanjenje boli i intoksikacije, sprječava razvoj hipovolemičnog šoka.

Kako se pojavljuje i razvija kronični pankreatitis?

Organi unutarnjeg izlučivanja su od posebne važnosti u životu ljudskog tijela. Oni proizvode enzime i hormone, o kojima ovisi zdravstveno stanje, normalan rad svih organa i sustava. U slučaju kvara gušterače, uočavaju se sve vrste patologija.

Bez endokrinih žlijezda, ljudsko tijelo ne može pravilno probaviti dolaznu hranu, što rezultira poremećajima u probavnom traktu. Propustljivost staničnih stijenki je smanjena, opskrba hranom se pogoršava.

Najveći dio enzima uključenih u probavu proizvodi se u tkivima gušterače. Tijelo također sadrži zone koje proizvode regulatore glukoze. Regulira normalan protok enzima u cirkulatorni i probavni sustav.

Pankreatitis je upalni proces koji se javlja u tkivima žlijezde i odmah se promatraju sve vrste poremećaja u organima i sustavima tijela. Zbog toga je potrebno pravovremeno otkriti prisutnost pankreatitisa i propisati potrebne terapijske mjere. Patofiziologija akutnog pankreatitisa, kao i kronična, karakterizira samo probava tkiva organa pod djelovanjem enzima.

Etiologija kroničnog pankreatitisa

Pankreatitis je opasna patologija s oštećenjem tkiva na pozadini aktivacije probavnih enzima, često uzrokuje nastanak fibroze, može se proširiti na regionalna tkiva, uzrokovati razvoj sekundarne infekcije. Bolest se može promatrati u akutnom i kroničnom obliku.

Kronični pankreatitis (ukratko CP) može uzrokovati sljedeće čimbenike:

1. Zlouporaba alkohola - alkoholni pankreatitis, često se dijagnosticira kod muškaraca. Etanol iritira epitel dvanaesnika, povećava vanjsko izlučivanje gušterače, razvija refleksni spazam s Odsovog sfinktera, što uzrokuje povećani pritisak u kanalima. Mnogi znanstvenici tvrde da alkohol ima toksičan učinak na parenhim žlijezde. Osim toga, znanstvenici tvrde da alkoholni toksini doprinose promjeni strukture pankreasne tekućine na pozadini povećanja koncentracije proteina i snižavanja razine bikarbonata, inhibitora proteaze, što uzrokuje stvaranje kamenja.
2. Patologija žučnog mjehura i njegovih kanala - uočena je s razvojem bolesti žučnih kamenaca i kao posljedica uklanjanja žučnog mjehura. Ovo stanje je popraćeno upalnom reakcijom. Reverzna tekuća žučna tekućina nema učinka.
3. Iskusne ozljede pankreasa - to uključuje i ozljede uzrokovane tijekom operacije. U formiranju postoperativnog pankreatitisa postoji značajan izravan učinak na tkivo žlijezde, na njegove kanale, ali i na uklanjanje organa.
4. Gastrointestinalne patologije - to uključuje i poremećaje u duodenumu, najčešće dovodi do kompresije kanala, što pak uzrokuje povećani tlak u kanalima. Razvijaju se upalni procesi, ponekad se dijagnosticira kronični pankreatitis.
5. Potrošnja hrane bogate ugljikohidratima, masne hrane s nedostatkom proteina - to dovodi do poremećaja kemijskih procesa u gušterači. Najveći utjecaj je zajednička konzumacija alkohola i masne hrane.
6. Poremećaj endokrinih žlijezda, razmjena materijala:
   • Hiperparatiroidizam je prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona paratiroidnim žlijezdama. On postaje uzrok manifestacije hiperkalciemije (visokog sadržaja slobodnog kalcija u krvi osobe) i nakupljanja kalcija u gušterači.
   • Hiperlipidemija - povišena razina lipida i lipoproteina u ljudskoj krvi. To dovodi do oštećenja zidova krvnih žila, stvaranja krvnih ugrušaka, začepljenja praznina, infiltracije stanica.
7. Nasljedna predispozicija - rizik od razvoja značajno se povećava u prisutnosti patologije kod bliskih srodnika. Također se često primjećuje kod osoba s prvom skupinom krvi.
8. Alergijska reakcija - kod nekih bolesnika otkriveno je prisustvo protutijela na gušteraču, u nekim slučajevima eozinofilija - povećanje broja eozinofila. Često je razvoj bolesti pronađen na pozadini bronhijalne astme.
9. Kršenja gušterače s pogoršanjem odljeva žučne tekućine, formiranje cista na tijelu.
10. Nekontrolirani unos određenih lijekova.
11. Ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, metabolizam željeza i druge patologije koje karakteriziraju sklerotske promjene u žlijezdi. To također može uključivati ​​rast vezivnog tkiva s pojavom promjena u zrnatosti gušterače u cirozi jetre.
12. Zarazne i bakterijske bolesti - hepatitis, tifus, tuberkuloza, sifilis, crijevne infekcije i drugi. Takvi čimbenici često djeluju kao uzroci upalne reakcije u gušterači.
13. Duodenitis - upala sluznice (unutarnje) membrane dvanaesnika.
14. Cistična fibroza je kongenitalna patologija, koju karakterizira prisutnost viskozne sekrecije u žlijezdama vanjskog izlučivanja, praćena nedostatkom probavnih enzima, kršenjem nastanka bronhijalnog sekreta, koji uzrokuje odstupanja u razvoju djeteta.
15. Akutno trovanje.

Patogeneza upale gušterače

Patogeneza pankreatitisa je mehanizam nastanka i razvoja bolesti i njezinih pojedinačnih manifestacija. Uz različite patologije probavnog sustava, trovanje tijela i druge čimbenike, stvaraju se različiti poremećaji duodenalnog epitela, smanjuje se razina regeneracije.

To dovodi do oslabljenog izlučivanja sekretina - odgovornog za koncentraciju i volumen soka gušterače, pomaže normalizirati aktivnost gastrointestinalnog trakta, smanjuje pritisak u dvanaesniku, eliminira grčeve sidinera Oddija.

Upozorenje! Odljev soka gušterače se pogoršava, povećava se njegova viskoznost i razina proteina, što uzrokuje stvaranje proteinskih čepova koji se preklapaju s kanalima gušterače.

Povećanjem sekretorne aktivnosti gušterače žlijezde se značajno proširuju, što dalje dovodi do oslobađanja sekreta u regionalna tkiva pankreasa, što pak uzrokuje stvaranje edematoznog organa.

Kada se formira edem, poremećena je prehrana stanica, žljezdano tkivo zamjenjuje vezivno tkivo.

Ako je odljev tekućine pankreasa značajno narušen, to dovodi do rupture membrane akinarnih stanica, a enzimi prodiru u regionalno tkivo.

Osim toga, aktivacija kalikreinkinina, koagulacije, fibrinolitičkih sustava igra ulogu. To objašnjava nastanak tromboze, krvarenja, nekroze, patologije mikrocirkulacije.

Kronični oblik bolesti s oslabljenim imunitetom češće se primjećuje kod žena, a kliničku sliku karakteriziraju svijetle simptomi.

Važno je! Patogeneza akutnog pankreatitisa praktički se ne razlikuje od mehanizma nastanka i razvoja kroničnog oblika patologije, a razlika se temelji na kliničkim kriterijima.

Ako govorimo o patogenezi opstruktivnog pankreatitisa, ona se razvija kao posljedica opstrukcije glavnog kanala žlijezde. Lezija tijela je ujednačena, ne prati stvaranje kamenja u kanalima. U kliničkoj slici karakterizira stalni simptom boli.

Savjeti za pankreatitis

Liječnici preporučuju posebnu prehranu za hepatozu jetre i pankreatitis, jer učinkovitost liječenja ovisi o zdravoj prehrani. Preporučuju se sljedeći proizvodi:

• Razne juhe (povrće, mlijeko).
• Ribe, sorte nemasnog mesa.
• Mliječni proizvodi i mliječni proizvodi bez masti.
• Kuhano povrće.

Dijeta za hepatozu jetre i pankreatitis također podrazumijeva isključivanje sljedećih jela iz prehrane:

• Masne, pržene, slane, pikantne jela.
• Razni začini.
• Alkoholna pića.
• Jaka kava, čaj, kakao.
• Prirodni sok od grožđa.
• Kupus.
• Umak, kečap, majoneza.
• Čokolada.

Ako se pridržavate svih preporuka liječnika specijaliste, egzacerbacije kroničnog oblika su relativno jednostavne, prognoza je povoljna. Ako ne slijedite dijetu, zlostavljate duhan i alkohol, tada se u tkivima gušterače formiraju distrofični procesi, rizik od razvoja opasnih komplikacija koje zahtijevaju kiruršku intervenciju i mogu uzrokovati smrt osobe.