Probavni poremećaji u crijevima

Glavni procesi probave i apsorpcije proteina, masti i ugljikohidrata javljaju se u tankom crijevu. Ukupna površina epitelnih stanica sluznice finog ganglija (enterociti), koja osigurava te funkcije, značajno se povećava zbog brojnih mikrovila koje se nalaze na apikalnom dijelu enterocita i tvore takozvanu četkastu granicu.

Složeni procesi apsorpcije u crijevu odvijaju se uz sudjelovanje brojnih mehanizama. Glavna od njih su prije svega aktivni transport, koji osigurava prijenos tvari protiv gradijenta njihove koncentracije i stoga se ispostavlja energetski ovisan (aminokiseline, monosaharidi, vitamin B se apsorbiraju aktivnim transportom).₁₂), i pasivno (u obliku difuzije i osmoze), što se događa u skladu s gradijentom koncentracije tvari u crijevima i krvi (na taj se način apsorbiraju voda, kloridi, askorbinska kiselina).

Produkti probave proteina enzima gušterače - oligopeptidi - dalje se cijepaju entero- i endopeptidazama mikrovila enterocita u crijevnom lumenu do di- i tripeptida, 532 koji se zatim apsorbiraju aktivnim transportom. Naknadno cijepanje oligopeptida do aminokiselina završeno je intracelularnim (citosolnim) enterocitnim peptidazama.

Oligosaharidi nastali od škroba pod djelovanjem amilaze, kao i saharoza i laktoza sadržani u hrani, podijeljeni su u tankom crijevu do monosaharida s visoko specifičnim disaharidazama granice četkice (sukraza, laktaza, maltaza, itd.). Glukoza i galaktoza se apsorbiraju aktivnim prijenosom ovisno o Na +, a fruktozom usisavanjem.

Lipidi koji ulaze u duodenum i emulgiraju se žučnim kiselinama dalje se razlažu djelovanjem lipolitičkih enzima gušterače (lipaza, kolipaza, fosfolipaza A).₂) masnim kiselinama, lizolecitinu i kolesterolu, nakon čega masne kiseline s kratkim i srednjim lancima difundiraju izravno u enterocite. Dugolančane masne kiseline i kolesterol prenose se na membranu enterocita u obliku micela koje one tvore žučnim kiselinama, nakon čega se hvataju i transportiraju posebnim transportnim proteinima. Paralelno s apsorpcijom masti i apsorpcijom vitamina topljivih u mastima.

Voda i elektroliti mogu se kretati kroz crijevni zid u oba smjera, podržavajući tako izoosmotičnost sadržaja crijeva i krvne plazme. Većina vode i elektrolita apsorbira se u gornjim dijelovima tankog crijeva, a voda se pasivno difuzira u smjeru hiperosmotskog sadržaja, dok se natrij apsorbira mehanizmom aktivnog transporta. Kako se sadržaj kreće kroz crijeva, koncentracija natrija se smanjuje. U tom slučaju, izoosmotičnost sadržaja tankog crijeva održava se prijemom u lumen ekvimolarne količine kalijevih iona.

Kompleks poremećaja koji se javljaju u tijelu kao posljedica kršenja procesa probave i apsorpcije nazvan je sindrom malapsorpcije (iz francuskog. Mal-disease).

Sindrom malapsorpcije može se razviti u različitim patološkim stanjima. Prije svega, to su bolesti koje se javljaju kod nedovoljne proizvodnje određenih probavnih enzima: kronični pankreatitis, nedostatak disaharidaze (najčešće laktaza), bolesti jetre i bilijarnog trakta, praćene smanjenjem protoka žuči u crijevo. Relativno veliku skupinu čine bolesti kod kojih je zahvaćen epitel sluznice tankog crijeva: celijakija (celiakalna enteropatija, koja se javlja kao posljedica nasljednog smanjenja aktivnosti peptidaza tankog crijeva koji razgrađuju protein žitarica glijadina), intestinalni amiloidoza, limfom tankog crijeva, zračenje enteritisa, lezije sluznice tankog crijeva u imunodeficijencijskim stanjima, itd. Operacije mogu dovesti do razvoja sindroma malapsorpcije, osobito velikih resekcija želudac i tanko crijevo (osobito s uklanjanjem vrlo važnih funkcionalnih područja - jejunum i ileum), sindrom prekomjernog rasta bakterija (povećana reprodukcija bakterija u tankom crijevu, javlja se, na primjer, u sindromu kratkog crijeva ili prisutnosti fistule debelog crijeva).

Razvoj malapsorpcijskog sindroma dovodi do kompleksa poremećaja čija je priroda prikazana na slici 22.5. Glavna manifestacija ovih poremećaja je proljev. Akumulacija u lumenu crijeva ne-apsorbiranih osmotski aktivnih tvari, kao što su ugljikohidrati, čini osnovu sindroma proljeva. Neprobavljene masti se hidroksiliraju u lumenu debelog crijeva od strane bakterija, zbog čega se stimulira sekretorna aktivnost kolonocita. Istodobno oštećenje tankog crijeva pridonosi narušavanju apsorpcije natrija i vode u crijevu i povećava izlučivanje klorida. S malapsorpcijskim sindromom, volumen stolice obično se značajno povećava (polifekal).

Nedovoljan unos hranjivih tvari u tijelo

Shema 22.5. Poremećaj homeostaze u malapsorpcijskom sindromu.

Prehrana do progresivnog gubitka težine. Smanjenje sadržaja albumina u krvi (osim smanjenja apsorpcije, u nekim slučajevima i povećanog gubitka proteina u gastrointestinalnom traktu) može doprinijeti smanjenju onkotskog tlaka u plazmi i dovesti do pojave edema. Smanjena apsorpcija željeza i vitamina B₁₂ doprinosi anemiji. Mnogi bolesnici imaju nedostatak raznih vitamina, osobito masno topljivih (A, K, E, D) i vitamina B. U dugotrajnom i teškom tijeku sindroma malabsorpcije razvija se kaheksija, pojavljuju se znakovi poliglandularne insuficijencije (nadbubrežne žlijezde, gonade), mišićni atrofija.

Sindrom poremećene intestinalne apsorpcije

Pojmovi "poremećeni intestinalni apsorpcijski sindrom", ili "sindrom malapsorpcije", obuhvaćaju širok raspon uvjeta u kojima je apsorpcija različitih hranjivih tvari narušena.

Sindrom apsorpcijske insuficijencije naziv je svake bolesti u kojoj važna hranjiva (jedna ili više) ili minerali ne probavljaju ili apsorbiraju u crijevima. Masti su najčešće slabo probavljive, ali ponekad se slabo apsorbiraju i proteini, ugljikohidrati, elektroliti (npr. Natrij i kalij), vitamini i minerali (željezo i kalcij). Mnoge bolesti mogu dovesti do nedovoljne apsorpcije; Mogućnost bolesti ovisi o uspjehu liječenja osnovne bolesti Simptomi mogu biti u rasponu od nakupljanja plina, proljeva i grčeva u trbuhu, koji se javljaju samo kada su određene namirnice slabo probavljene (za više informacija pogledajte „netolerancija na laktozu“), do iscrpljenosti i drugih znakova teške pothranjenosti.

klasifikacija

Poremećaj probave i apsorpcije mnogih komponenti hrane istodobno se očituje povećanjem veličine trbuha, promijenjenom tekućom fetidnom stolicom, mišićnom atrofijom, osobito proksimalnih mišićnih skupina, zaostajanjem u rastu i povećanjem težine. Istovremeno se razlikuju probavni poremećaji u lumenu crijeva ili u membrani četkaste granice enterocita (maldigestia) i poremećaji transporta hranjivih tvari kroz membranu četkaste granice u protok krvi (stvarna malapsorpcija).

Nedostatak crijevnih enzima (disaharidaza, peptidaza) uzrokuje povredu membranske probave. U slučaju insuficijencije enzima gušterače trpi kavitativna faza probave. Bolesti jetre i bilijarnog sustava, praćene poteškoćama ili potpunim prekidom protoka žuči u crijevo, crijevna disbioza dovode do oslabljenog cijepanja i apsorpcije masnoća (bilijarna faza probave). Kod patoloških stanja, osobito u slučajevima atrofije sluznice tankog crijeva, strukture odgovorne za apsorpcijske procese (stanična faza) pate u jednom ili drugom stupnju. U isto vrijeme, apsorpcija hranjivih tvari je uvelike pogođena. U slučaju patologije crijevne limfe i cirkulacije krvi, daljnji transport apsorbiranih tvari se pogoršava (faza odljeva). Povreda endokrinih funkcija stanica crijevnog zida dovodi do promjene hormonske regulacije probavnih i transportnih procesa. Naposljetku, ubrzani prolaz hrane kroz crijeva pomaže u skraćivanju vremena dodira s grlom hrane s usisnom površinom, što dodatno pogoršava kršenje apsorpcije.

Čimbenici koji određuju probavne i apsorpcijske funkcije tankog crijeva su lokalizirani u stanicama crijevnih resica. Obično se pojavljuju između 10. i 22. tjedna fetalnog razvoja, a do kraja drugog tromjesečja trudnoće struktura crijeva već podsjeća na strukturu odrasle osobe. Najistaknutija strana intrauterinog razvoja crijeva je stvaranje enzimskih sustava. Enzimi kao što su sukraza, maltaza i izomaltaza, u vrlo ranim stadijima fetalnog razvoja, su na razini usporedivoj s razinom enzima u crijevima zrelog organizma. Aktivnost ovih enzima ostaje nepromijenjena tijekom cijelog prenatalnog razdoblja, uz iznimku kratkotrajnog povećanja na kraju trudnoće. Aktivnost laktaze otkrivena je u 12.-14. Tjednu prenatalnog razdoblja, povećanje sadržaja laktaze zauzima cijelo treće tromjesečje, a do kraja prenatalnog razvoja, razina aktivnosti ovog enzima je 2-4 puta veća nego u prvoj godini života. Samo vrlo mali broj prerano rođenih beba pokazuje kliničke znakove nepodnošenja mlijeka šećera - laktozu. Valja napomenuti da je netolerancija na laktozu opažena u približno 20% djece mlađe od 5 godina., Klasifikacija sindroma malapsorpcije Pojam "sindrom malapsorpcije" trenutno objedinjuje velik broj bolesti i sindroma.

Svi slučajevi probavnih poremećaja podijeljeni su u dvije skupine.

Skupina 1 - sa smanjenjem koncentracije u lumenu tankog crijeva enzima gušterače.

Skupina 2 - sa smanjenjem abdominalne koncentracije žučnih kiselina.

Klasifikacija sekundarnog malapsorpcijskog sindroma razlikuje sljedeće kliničke oblike:

Međutim, ova klasifikacija ne uključuje sve vrste sekundarnih maldigestija, nema primarnih povreda.

Savršenija klasifikacija je F. Brooks (1974) prema kojoj se razlikuju opća i selektivna (selektivna) maldigestija. Ova klasifikacija ne uzima u obzir membransku probavu, ona također nije odvojila nedostatak disaharidaze od urođenih i stečenih oblika.

Sljedeća klasifikacija ukazuje na višestrukost uzročnih čimbenika i razvojnih mehanizama na kojima se temelji sindrom malapsorpcije.

1. Primarni malapsorpcijski sindrom (nasljedni) javlja se kada disfunkcija, stvaranje nedovoljnih količina ili pogrešna kemijska struktura enzima sudjeluju u probavi komponenti hrane, kao i poremećaj apsorpcije hranjivih tvari u crijevima.

2. Sekundarni malabsorpcijski sindrom (stečeni): javlja se kod raznih bolesti želuca (gastrogenske), gušterače (pankreatogene), jetre (hepatogeni), tankog crijeva (enterogenske), kao i postoperativne, endokrine, iatrogene (s dugotrajnom upotrebom antibiotika, laksativa, citostatika i drugi lijekovi, radijacijska terapija).

razlozi

• Bilo koji nedostatak u funkcioniranju probavnog sustava (na primjer, neadekvatna proizvodnja žučnih kiselina u jetri ili probavnim enzimima od strane gušterače ili stanica crijevne sluznice, ili oštećenje intestinalnih apsorpcijskih stanica) može ometati normalnu razgradnju hrane i apsorpciju pravih hranjivih tvari.

• Glavni razlog za nedostatak apsorpcije je kronični pankreatitis (često povezan s zlouporabom alkohola), što može dovesti do smanjenja proizvodnje enzima gušterače koji probavljaju hranu, osobito masti i proteine.

• Upala ili neka druga abnormalnost u sluznici koja povezuje crijeva može ometati apsorpciju hranjivih tvari kroz crijevni zid. Operacija uklanjanja dijelova crijeva može dovesti do neadekvatnih usisnih površina.

• To se naziva sindrom kratkog crijeva.

• Zarazne bolesti (uključujući akutni infektivni enteritis) i infekcije s trakavicama ili drugim parazitima mogu ometati probavu hrane. Neke zarazne bolesti mogu dovesti do rasta crijevnih bakterija, što također može uzrokovati nedovoljnu apsorpciju. Pacijenti s AIDS-om su posebno skloni nedovoljnoj apsorpciji, jer bolest oštećuje imunološki sustav tijela i smanjuje njegovu otpornost na sekundarne zarazne bolesti koje mogu uzrokovati probavne probleme.

• Svako začepljenje limfnog sustava koje se može pojaviti kod limfoma i tuberkuloze također može ometati apsorpciju hrane.

• Neke kardiovaskularne bolesti mogu dovesti do neadekvatne apsorpcije.

Neki lijekovi mogu stimulirati nedovoljnu apsorpciju. To uključuje kolestiramin (lijek za snižavanje kolesterola), neomicin (antibiotik), kolhicin (lijek protiv gihta) i neke laksative.

• Ostale bolesti, uključujući dijabetes melitus, hiper-hipotiroidizam i karcinoidni sindrom, mogu uzrokovati nedovoljnu apsorpciju iz nepoznatih razloga.

simptomi

• Bogate, masne i uvredljive stolice.

• Neudobnost ili grčevi u želucu, osobito nakon jela.

• Gubitak ili gubitak težine.

• Noćno sljepilo (nedostatak apsorpcije vitamina).

• Jednostavna modrica (nedostatak vitamina K).

• Bol u kostima i bolne kontrakcije mišića (nedostatak kalcija).

• Bljedilo i drugi znakovi anemije.

dijagnostika

• Povijest bolesti, uključujući uporabu alkohola i probir.

• Krvni test za anemiju i nutritivni nedostatak.

• Testovi stolice za otkrivanje neprobavljene masti.

• Analiza kulture mikroorganizama koji nastanjuju crijeva.

• Uzorci izdisanog zraka za otkrivanje nepodnošenja laktoze ili prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu.

• Biopsija intestinalnog tkiva (uzorak se može uzeti tijekom endoskopije, tj. Vizualnim pregledom gornjeg dijela tankog crijeva pomoću fleksibilne cijevi sa svjetlom).

• Rendgenski pregled želuca i gornjeg tankog crijeva pomoću barija kako bi se dobila jasna slika.

liječenje

• U nekim slučajevima liječenje zahtijeva isključivanje određenih namirnica koje uzrokuju ili pogoršavaju simptome. Na primjer, osobe s netolerancijom na laktozu trebaju izbjegavati mliječne proizvode; bolesnici s celijakijom mogu se izliječiti izbjegavanjem svih namirnica koje sadrže gluten (bjelančevine u pšenici, raži, zrnu zobi i ječmu).

• Osnovna bolest koja uzrokuje insuficijenciju sukcije mora se identificirati i izliječiti. Primjerice, antibiotici se koriste za liječenje zaraznih bolesti.

• Mogu se propisati dodaci prehrani. Obično uključuju kalcij, magnezij, željezo i vitamine A, D, E i K.

• Enzimi gušterače mogu se propisati kako bi se nadoknadio njihov nedostatak proizvodnje.

• Kortikosteroidi mogu poboljšati apsorpciju određenih upalnih bolesti.

• U mnogim slučajevima preporučuju se namirnice bogate ugljikohidratima i niskim udjelom masti; Takva hrana je lakše za tijelo da se probavi i apsorbira.

prevencija

• Prevencija nedovoljne apsorpcije moguća je samo prevencijom osnovne bolesti (npr. Infekcije).

• Posavjetujte se s liječnikom ako proljev ili drugi probavni problemi traju dulje od tri dana.

Smanjena apsorpcija crijeva, liječenje, uzroci, simptomi, znakovi

Pod oslabljenom apsorpcijom podrazumijeva se nedosljednost kako stvarnog procesa apsorpcije tako i probave jednog ili više hranjivih tvari.

Bolesnici s oslabljenom apsorpcijom često se žale na proljev, a ponekad je teško razlikovati ga od proljeva uzrokovanog drugim uzrocima. Tako je kod bolesnika s primarnim nedostatkom laktaze smanjena apsorpcija laktoze, što se očituje vodenom osmotskom dijarejom. Međutim, za većinu slučajeva malapsorpcije karakteristične su obilne neobrađene stolice s fetidnim mirisom i gubitkom težine. Dodatni pregled otkriva smanjenu apsorpciju masti, a često i ugljikohidrate, proteine ​​i druge hranjive tvari.

Dijagnoza problema crijevne apsorpcije

Prije razmatranja bolesti koje dovode do narušene apsorpcije, ima smisla razmotriti dijagnostičke metode koje se koriste u ispitivanju bolesnika s tim poremećajima. Broj i redoslijed studija ovise o kliničkoj slici.

Opći i biokemijski testovi krvi

U smislu razine hemoglobina i hematokrita, može se otkriti anemija uzrokovana smanjenom apsorpcijom. Prosječni volumen eritrocita smanjuje se s nedostatkom željeza, a povećava se kada se apsorbira folna kiselina i vitamin B.₁₂.

radiodijagnostici

Pregledom radiografije abdomena ili CT-a abdomena mogu se otkriti kalcifikacije u gušterači, što ukazuje na kroničnu insuficijenciju svoje egzodinalne funkcije.

Proučavanje gornjeg dijela probavnog sustava (uključujući tanko crijevo) s barijevom suspenzijom obično je jedna od prvih studija koja se provodi u slučajevima sumnje na umanjenu apsorpciju. Međutim, rezultati su često nespecifični. Crijevo se može proširiti, a suspenzija barija se razrijedi zbog povećane količine tekućine u crijevnom lumenu. Specifičniji simptom je zadebljanje nabora sluznice uzrokovano infiltrativnim procesom, kao što je limfom, Whippleova bolest ili amiloidoza. Sužavanje i neravnomjerna kontura distalnog ileuma vjerojatno ukazuju na Crohnovu bolest, iako se sličan uzorak može vidjeti i kod limfoma i drugih infiltrativnih procesa. U istraživanju s baričnom suspenzijom moguće je otkriti i divertikule, fistule i postoperativne promjene anatomije crijeva.

Određivanje masti u fecesu

Kršenje apsorpcije masti (steatorrhea) uočeno je u većini bolesti, koje se manifestiraju smanjenom apsorpcijom. Da bi rezultati kvalitativnog i kvantitativnog određivanja masti u fecesu bili pouzdani, pacijent mora dnevno dobiti najmanje 80 g masti dnevno s hranom. Izbjegavajte vazelinska ulja i laksative za ulje.

Kvalitativno određivanje masti u fecesu. Bojanje Sudan III je jednostavna i, u iskusnim rukama, vrlo osjetljiva i specifična metoda. Mala količina svježeg fekalija stavlja se na staklenu pločicu i temeljito miješa sa slanom otopinom ili vodom. Zatim se doda kapljica ledene octene kiseline i staklo se zagrije da hidrolizira trigliceride fekalija u masne kiseline. Zatim dodajte boju. Abnormalno velika ili povišena količina masnih kapljica u uzorku (više od 100/40 u vidnom polju) ukazuje na povećani sadržaj masti u fecesu.

Kvantificiranje masti u izmetu je točnija metoda, ali postupak prikupljanja izmetom obično je neugodan za same pacijente, njihove rođake i medicinsko osoblje. Izmet se skuplja 3 dana u zatvorenoj posudi, koja se može staviti u plastičnu vrećicu i pohraniti u hladnjak kako bi se smanjio neugodan miris. Većina zdravih ljudi s izmetom ističe se 6 g masti dnevno kada jede 80-100 g masti dnevno s hranom. Ako količina masti u izmetu prelazi 6 g / dan, to može biti zbog smanjene apsorpcije masti u bilo kojoj fazi probave, nedostatka žučnih kiselina, oštećenja sluznice crijeva i poremećaja limfne drenaže.

Ispitivanje funkcije pankreasa

Sakupljanje soka pankreasa iz duodenuma. U većini laboratorija studije izlučivanja gušterače provode se tako rijetko da rezultati mogu biti nepouzdani.

Test bentromida omogućuje procjenu egzokrine funkcije gušterače bez uvođenja sonde u duodenum. Kemijski naziv bentiromida je N-benzoil-L-tirozil-aminobenzojeva kiselina. Ujutro na prazan želudac pacijent uzima 500 mg bentiromida, zatim se urin skuplja 6 sati. U tankom crijevu kimotripsin razgrađuje bentromid kako bi oslobodio para-aminobenzojevu kiselinu, koja se apsorbira i zatim izlučuje urinom. Ako se izlučuje manje od 60% para-aminobenzojeve kiseline, to ukazuje na neuspjeh egzokrine funkcije gušterače, iako smanjenje izlučivanja može biti uzrokovano i oštećenjem crijevne sluznice, bolesti bubrega, teškom disfunkcijom jetre i dijabetesom.

Radiološka dijagnoza. Kompjutorizirana tomografija abdomena i endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija ne omogućuju izravno procijeniti funkciju gušterače, ali su u stanju otkriti poremećaje kao što su dilatacija i strikture duktalnih žlijezda, kao i kalcifikacije i volumetrijske formacije.

Ekspiracijski test s 14 C-glikoholnom kiselinom

Ako zdrava osoba uzme glikolnu kiselinu, označenu s 14C, oko 5% će ući u debelo crijevo i bit će razbijeno crijevnim bakterijama. U isto vrijeme, ugljični dioksid nastao tijekom razgradnje glicina i koji sadrži 14 ° C se usisava i izlazi kroz pluća, te se može izmjeriti njegov sadržaj u izdahnutom zraku. Pretjeran rast bakterija u tankom crijevu pridonosi ranijoj dekonjugaciji glikololne kiseline, što znači da više 14C označenog ugljičnog dioksida ulazi u izdahnuti zrak.

Test apsorpcije ksiloze

Ksiloza je pentahidrični šećer, koji se apsorbira nepromijenjen u gastrointestinalnom traktu, stoga se procjena stupnja apsorpcije ksiloze može koristiti za preliminarno ispitivanje sumnjivih difuznih lezija sluznice tankog crijeva. Pacijent pije 25 g ksiloze otopljene u 500 ml vode, nakon čega se urin skuplja 5 sati. Kod zdrave osobe, više od 5 g ksiloze izlučuje se urinom. Budući da se eliminacija ksiloze može smanjiti s dehidracijom, pacijent mora piti najmanje jednu litru vode tijekom navedenih 5 sati. Osim oštećenja sluznice, nedovoljno izlučivanje ksiloze u urinu može ukazivati ​​na prekomjerni rast bakterija u tankom crijevu, smanjenje BCC, označenog ascitesa ili zatajenje bubrega. Kako ne bi skupili urin od bolesnika s bubrežnom insuficijencijom, ili u slučajevima kada pacijent nije u stanju pravilno sakupiti urin, možete izmjeriti sadržaj ksiloze u krvi 2 sata nakon uzimanja otopine.

Schillingov test

Standardni Schillingov test temelji se na kvantitativnoj procjeni gutanja vitamina B u mokraći.₁₂ s radioaktivno označenim kobaltom. Ovaj se test koristi za dijagnosticiranje stanja u kojima postoji nedostatak unutarnjeg faktora zamka (na primjer, Addisonova bolest - Birmerova bolest, atrofični gastritis). Kada je Castleov unutarnji faktor uveden s vitaminom B₁₂, uzorak omogućuje procjenu funkcije distalnog ileuma i gušterače. Vitamin B₁₂, dolazi iz hrane u želucu povezana je s takozvanim R-proteinom. Obično se više od 10% označenog vitamina B izlučuje dnevno.₁₂. Uklanjanje vitamina b₁₂ može se također smanjiti s dehidracijom, redukcijom BCC, zatajenjem bubrega, prekomjernim rastom bakterija u tankom crijevu, parazitizmom u crijevu trakavice Diphyllobothrium latum.

Egzokrina insuficijencija pankreasa

Dijagnoza se može pretpostaviti u prisutnosti kliničke slike kroničnog rekurentnog pankreatitisa. Bol svibanj biti odsutan, ali mršavljenja je gotovo uvijek navedeno. Kalcifikacije gušterače, vidljive s radiografijom trbuha, jasno ukazuju na egzokrinu insuficijenciju, iako je ne prate uvijek.

Liječenje. U slučaju insuficijencije ili odsutnosti vlastitih enzima, propisuju se pripravci enzima gušterače za gutanje. U želucu ih brzo uništi želučani sok, pa ih treba uzimati 2-3 tablete prije, tijekom i nakon svakog obroka. Sredstva koja inhibiraju izlučivanje želuca, donekle produžuju djelovanje enzima: osim toga, lijekovi dugog djelovanja oslobađaju se u ljusci, koje ne uništavaju klorovodična kiselina. Neki pacijenti dodatno zahtijevaju dodatke kalcija, vitamin D i druge vitamine topljive u mastima.

Nedostatak žučne kiseline

Patogeneza. Nedostatak žučnih kiselina može nastati zbog nepravilnosti u bilo kojoj fazi enterohepatičke cirkulacije. U teškim lezijama parenhima jetre njihova se proizvodnja može smanjiti; s djelomičnom opstrukcijom bilijarnog trakta, nedovoljna količina žučnih kiselina ulazi u crijevni lumen; s prekomjernim rastom bakterija u tankom crijevu, žučne kiseline se dekonjugiraju prije nego što imaju vremena djelovati na masti; konačno, s porazom distalnog ileuma, žučne kiseline se ne apsorbiraju u potpunosti, a njihova ukupna količina u tijelu se smanjuje. Od žučnih kiselina, formiranje micela u crijevni lumen, olakšati apsorpciju masti, s njihovim nedostatkom apsorpcije masti je slomljena. Apsorpcija bjelančevina i ugljikohidrata, dok ostaje normalna.

Dijagnoza. Radiografija gornjeg GI trakta, uključujući tanko crijevo, obično ne otkriva abnormalnosti, osim u slučajevima opstrukcije zajedničkog žučnog kanala, zagušenja sadržaja tankog crijeva i divertikule (što pridonosi prekomjernom rastu bakterija).

Žučne kiseline olakšavaju apsorpciju masti, ali nisu apsolutno neophodne za to, stoga steatorrhea s nedostatkom žučnih kiselina obično ne prelazi 20 g / dan.

Liječenje ovisi o tome što uzrokuje nedostatak žučne kiseline. To može biti dovoljno za poboljšanje funkcije jetre u svojim bolestima ili za uklanjanje opstrukcije bilijarnog trakta.

1. Pretjeran rast bakterija u tankom crijevu. Metronidazol, tetraciklin može pomoći. Ako se nedostatak žučne kiseline ne može eliminirati, pokazana je dijeta s ograničenjem triglicerida, a ponekad je potrebno propisati vitamine koji su topivi u mastima.
2. Bolesti distalnog ileuma mogu biti praćene smanjenom apsorpcijom vitamina B₁₂ i žučne kiseline. Ako se u Shilling testu nađu abnormalnosti, potrebne su mjesečne injekcije vitamina B.₁₂. S oslabljenom apsorpcijom žučnih kiselina u ileumu, ulaze u debelo crijevo, gdje se dekonjugiraju i dihidroksiliraju intestinalnom mikroflorom; dihidroksilirane žučne kiseline inhibiraju apsorpciju vode i elektrolita. Stoga, u bolesnika, steatorrhea može pojaviti istovremeno zbog nedostatka žučnih kiselina i voden proljev zbog njihovog učinka na debelog crijeva. U teškim lezijama distalnog ileuma ili njegovoj resekciji, ukupni sadržaj žučnih kiselina u tijelu dramatično pada, au ovom slučaju prevladava steatorrhea. U bolesnika s blažim lezijama distalnog ileuma vodeći je proljev vodeći simptom, a steatorrhea u pozadini može biti neprimjetna. U slučaju umjerenih lezija distalnog ileuma ili resekcije malog dijela, može se propisati kolestiramin, koji veže žučne kiseline. Kolestiramin se uzima oralno tijekom obroka, doza je od pola vrećice (2 g) 1-2 puta dnevno do nekoliko vrećica dnevno. Budući da vezana žučna kiselina nije uključena u probavu, steatorrhea se može povećati prilikom uzimanja kolestiramina. S značajnijom lezijom ileusa, kada je steatorrhea pojačana kolestiraminom, može biti potrebna dodatna primjena triglicerida s masnim kiselinama srednjeg lanca. Prehrana s niskim sadržajem triglicerida s masnim kiselinama dugog lanca (tj. Redovite prehrambene masti) pomaže gotovo svim pacijentima.

Bolesti tankog crijeva

Lezija sluznice

Patogeneza. Bolesti male etiologije mogu dovesti do oštećenja sluznice tankog crijeva. Budući da se sva hrana koja se jede apsorbira upravo u tankom crijevu, oštećenje sluznice može poremetiti apsorpciju proteina, masti, ugljikohidrata. Težina ovih poremećaja ovisi o mjestu i opsegu oštećene površine sluznice. Dakle, kod celijakije (celijakija), lezija počinje u proksimalnom tankom crijevu i širi se u distalnom smjeru. Željezo, kalcij i folna kiselina apsorbiraju se u proksimalnom tankom crijevu, stoga je kod bolesnika s celijakijom primarna otežana apsorpcija tih tvari. S druge strane, kod Crohnove bolesti najčešće pati distalni ileum, gdje se vitamin B apsorbira.₁₂ i žučne kiseline, stoga je za ove pacijente karakteristična avitaminoza B.₁₂ i nedostatak žučne kiseline.

dijagnostika

Radiografija tankog crijeva s barijevom suspenzijom može otkriti samo nespecifične promjene, kao što je širenje crijeva i razrjeđivanje barijeve suspenzije u celijakiji. S druge strane, infiltracijski procesi (Whippleova bolest, limfomi, amiloidoza) uzrokuju zadebljanje nabora sluznice. Neujednačena kontura sluznice i sužavanje crijevnog lumena ukazuju na Crohnovu bolest

Biopsija tankog crijeva. Ako sumnjate na oštećenje sluznice tankog crijeva često se postavlja pitanje kada je bolje provesti biopsiju. Neki liječnici s očiglednim simptomima apsorpcije, otkriveni su rendgenskim pregledom tankog crijeva, promjenama i odsutnošću simptoma lezija gušterače odmah nakon biopsije. Drugi najprije provode test za apsorpciju ksiloze kako bi potvrdili poraz sluznice i odredili količinu masti u izmetu koji se skuplja tijekom 3 dana. Test šilinga se obično ne provodi. Biopsija tankog crijeva ne dopušta uvijek potvrdu dijagnoze.

1. Celijakija je kronična bolest, čiji su klasični simptomi narušena apsorpcija, proljev, osjećaj punoće u želucu, povećano ispuštanje plina i gubitak težine. Osim toga, celijakija se može manifestirati i kao anemija, kronični umor, fibromijalgija, kratki stas, neplodnost, napadaji, osteopenija i osteoporoza. Može se kombinirati s autoimunim bolestima i DZST. Celijakija se često primjećuje u bolesnika s hermatičkim dermatitisom, iako herpesiformis s dermatitisom celijakije nije uvijek dostupan. Dijagnoza se potvrđuje kombinacijom kliničkih, seroloških i histoloških znakova. Prisutnost protutijela IgA i IgG na gliadin je osjetljiv, ali nespecifičan znak. Osjetljivost i specifičnost određivanja protutijela na endomiziju i tkivnu transglutaminazu (IgA) dostiže 95%, osobito u klasičnoj slici celijakije. Kod blage atrofije sluzokože, osjetljivost obje metode niža je. Budući da lezije sluznice mogu biti neujednačene, preporučuje se biopsija tankog crijeva kako bi se potvrdila dijagnoza celijakije. Tijekom endoskopskog pregleda uzorci se uzimaju iz najmanje 6 distalnih duodenalnih dijelova. Ne uzimajte uzorke iz lukovice dvanaesnika i područja neposredno iza njega: prisutnost na tim mjestima u submukoznom sloju sluznice može utjecati na histološku sliku. Dijagnostičke značajke uključuju izravnavanje resica, produbljivanje kripta, infiltraciju epitela s limfocitima, monocite i plazma stanice. Ne preporučuje se dijagnoza celijakije temeljiti samo na rezultatima seroloških testova, bez biopsije. Međutim, ako se ne može provesti biopsija, visoki IgA titri prema endomiziji ili transglutaminazama tkiva vjerojatno ukazuju na celijakiju. Budući da je celijakija često manjkava u IgA, potrebno je odrediti njihovu razinu. Kada je IgG manjkav, razina IgG prema tkivnoj transglutaminazi je dijagnostičke vrijednosti.
2. Ostale bolesti sluznice tankog crijeva. Histološku sliku Whippleove bolesti karakterizira izravnavanje crijevnih resica, unutar kojih se nalaze nakupine CHIC-pozitivnih makrofaga. Makrofagi sadrže uzročnika Whippleove bolesti - Trophe-ryma Whippelii, gram-pozitivne aktinomicete bakterije. PCR također pokazuje Tropheryma Whippelii u pleuralnoj tekućini, staklastom tijelu i krvnim limfocitima. Whippleova bolest je sustavna bolest, koja se obično manifestira gubitkom težine, kašlja, vrućice, proljeva, hipotenzije, napetosti u trbuhu, anemije i poremećaja svijesti. CHIC-pozitivni makrofagi uz tanko crijevo mogu se naći u perikardiju i endokardiju, sinovijalnoj tekućini, limfnim čvorovima, plućima, membranama mozga i mozga, žilnici, mrežnici i optičkim živcima. Ponekad klinička slika može nalikovati sarkoidozi koja uključuje medijastinalne limfne čvorove. Među drugim uzrocima poraza sluznice tankog crijeva je abetalipoproteinemija, u kojoj stanice sluznice sadrže velike vakuole ispunjene masnoćom. Izostanak plazma stanica ukazuje na agamaglobulinemiju. Biopsija tankog crijeva ponekad omogućuje postavljanje dijagnoze i nekih drugih bolesti.

Liječenje. Detaljan opis liječenja svih bolesti sluznice tankog crijeva je izvan dosega ove knjige. Algoritmi liječenja mogu se naći u medicinskim referentnim knjigama i udžbenicima o gastroenterologiji.

• Celijakija Liječenje se temelji na strogom ograničenju namirnica koje sadrže gluten. Pacijent treba izbjegavati bilo kakve proizvode od pšenice, ječma i raži. Mogu se jesti riža, kukuruz, soja i brašno. Za bolesnike s celijakijom mnogi kupljeni proizvodi nisu prikladni, na primjer, neke vrste sladoleda i slastica, kobasice koje mogu sadržavati pšenično brašno kao dodatak. Čak i neki lijekovi i vitamini u kapsulama koji sadrže male količine glutena kod nekih pacijenata mogu dovesti do oštećenja sluznice. Osim toga, vitamini, pripravci kalcija i željeza propisani su za celijakiju.
• Whippleova bolest. Dodjeljivanje prokaina benzilpenicilina, 1,2 milijuna jedinica / dan IM ili IV u kombinaciji sa streptomicinom, 1 g / dan IM / dan tijekom 2 tjedna. Nakon toga se provodi jednogodišnji tretman TMP / SMK 160/800 mg 2 puta dnevno.

Specifični poremećaji apsorpcije

Nedostatak laktaze

Patogeneza. Primarni manjak laktaze uzrokovan je defektom jednog od enzima granice četkice; laktaze, što se očituje u narušavanju apsorpcije laktoze disaharida. Kod dojenčadi i male djece, kao i kod većine odraslih bijelaca u Sjevernoj Americi i Europi, laktaza je prisutna u dovoljnoj količini da razbije mliječni laktozu u glukozu i galaktozu.

U isto vrijeme, većina odraslog stanovništva svijeta (uključujući Afrikance, Azijate, stanovnike Južne i Srednje Amerike, Inuit) karakterizira nedostatak laktaze. Tako se, ovisno o etničkoj skupini, manjak laktaze može smatrati i normom i patologijom.

Dijagnoza. U osoba s nedostatkom laktaze, nekoliko minuta nakon konzumiranja mlijeka, pojavljuju se grčevi u trbuhu i vodeni proljev, jer se neprobavljena laktoza ne apsorbira i, ostajući u lumenu crijeva, igra ulogu osmotskog laksativa.

Liječenje se sastoji od ograničavanja proizvodnje mlijeka i mliječnih proizvoda. Proizvedeno je posebno mlijeko u kojem je laktoza već podijeljena.

Abetalipoproteideadiya

Patogeneza. Beta lipoproteini su potrebni za formiranje apoproteina, koji se veže na trigliceride, kolesterol i fosfolipide u enterocitima, tvoreći hilomikrone. U nedostatku beta-lipoproteina, masti se nakupljaju u enterocitima, što dovodi do narušavanja njihove apsorpcije.

Dijagnoza. Sadržaj masti u izmetu je povećan, ali radiografija tankog crijeva s barijskom suspenzijom i test za apsorpciju ksiloze ne otkrivaju nikakve abnormalnosti. Razina serumskog kolesterola i triglicerida je smanjena, beta-lipoproteini su odsutni. Dijagnoza je potvrđena biopsijom tankog crijeva.

Liječenje. Nema specifičnog tretmana. Ograničite potrošnju triglicerida s dugolančanim masnim kiselinama, zamjenjujući ih trigliceridima s srednjim-bubrežnim masnim kiselinama, koje se apsorbiraju u krv izravno iz epitela resica bez sudjelovanja hilomikrona. Prikazan je i izbor vitamina topljivih u mastima.

Bolesti limfnog sustava

Patogeneza. Ako se limfna drenaža iz crijeva razbije, razvijaju se limfne žile (limfangiektazije), a proteini i masti se gube s izmetom. Limfangiektazija može biti kongenitalna ili idiopatska; može se razviti i kod Whipple-ove bolesti, zatajenja srca, defekata desnog srca i same opstrukcije limfnih žila (kod abdominalnih limfoma, retroperitonealne fibroze, mezenteritisa bora, tuberkuloze tuberkuloze i tumorskih metastaza).

Dijagnoza. Pacijenti se obično žale na gubitak težine, proljev i oteklinu uzrokovanu smanjenjem razine proteina sirutke. Neki pacijenti imaju chilous ascites. Kod X-ray kontrastnog ispitivanja tankog crijeva, slika može biti normalna, može se primijetiti nespecifične znakove oslabljene apsorpcije ili se može otkriti nazalna sluznica zbog širenja ili infiltracije crijevnih resica. Steatorrhea je umjerena. Uzorak za apsorpciju ksiloze daje normalne rezultate ako nema lezije sluznice (na primjer, tijekom klijanja u sluznici limfoma). Dijagnoza je potvrđena biopsijom tankog crijeva u kojoj su otkrivene dilatirane limfne kapilare unutar resica.

Liječenje. Osim liječenja temeljne bolesti koja je uzrokovala kršenje limfne drenaže, za limfangiektazije crijeva, potrebno je ograničiti količinu triglicerida dugog lanca u hrani, zamijenivši ih srednjim lancima, i dodatno uzeti vitamine topljive u mastima.