Pankreatogeni šok

Pankreatogeni šok je kritično stanje u kojem se funkcije vitalnih organa i sustava brzo pogoršavaju, krvni tlak se smanjuje, poremećaj minutnog volumena srca, organa i perfuzije tkiva s poremećajem razvoja više organa (E.S. Saveliev i sur., 1983; G.A. Ryabov, 1988; Weil LH., Schubin M., 1957; Becker V. i sur., 1981).

Učestalost razvoja šoka je od 9,4% do 22% ili više [1], [2]. Najčešće se šok događa u pozadini akutnog nekrotičnog pankreatitisa [3].

Šok u akutnom nekrotizirajućem pankreatitisu karakterizira kritična hemodinamska nestabilnost, praćena sustavnom hipoperfuzijom. Priroda, šok u akutnom pankreatitisu je endotoksin. Endotoksinski šok je glavni uzrok smrti od akutnog pankreatitisa [4].

Šok obično komplicira teške, destruktivne oblike pankreatitisa, praćen porazom značajnih područja nekroze parenhima gušterače. Volumen nekroze gušterače je vodeći patološki kriterij koji određuje vjerojatnost endotoksinskog šoka.

Pankreatogeni šok - simptomi i liječenje

Među velikim brojem komplikacija akutnog pankreatitisa je ozbiljno stanje koje se naziva pankreatogeni šok.

Čak iu sadašnjem stupnju razvoja medicine, ovaj patološki proces ima visoku stopu smrtnosti: 48% među ranim smrtnim ishodima.

U nastavku možete pročitati više o tom stanju.

Što je šok gušterače?

Pankreatogeni šok je patološki proces koji je posljedica masivnih lezija gušterače, praćen padom krvnog tlaka (BP), smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i perzistentnim hemodinamskim poremećajima kao posljedicom endotoksina.

Endotoksini su u ovom slučaju enzimi gušterače. Njihov učinak na organsko tkivo je ključna karika u patogenezi.

simptomi

Među simptomima emocionalnog šoka gušterače:

• oštar pad krvnog tlaka;
• koža je blijeda, hladna, prekrivena ljepljivim znojem (samo na početku);
• akutna epigastrična bol;
• smanjenje bcc;
• puls filamenta;
• snižavanje viskoznosti krvi;
• povraćanje;
• oligurija, anurija;
• moguća crijevna opstrukcija;
• mentalni poremećaji: psihomotorna agitacija, iluzije, halucinacije.

uzroci

Etiološki čimbenici šoka gušterače uključuju zlouporabu alkohola, prejedanje.

Također, njegovom razvoju prethodi akutni pankreatitis.

Akutni pankreatitis je toksična upala gušterače, koja je posljedica djelovanja vlastitih enzima na žlijezdu.

Prekomjerni unos hrane uzrokuje hiperstimulaciju žlijezde, izazivajući oslobađanje velikog broja aktivnih enzima gušterače, koji bi inače trebali biti neaktivni. Preuranjena aktivacija rezultat je povratka žuči u izlučni kanal žlijezde.

Normalno, žuč je u lumenu dvanaestopalačnog crijeva i stupa u interakciju sa sokom gušterače nakon izlučivanja u duodenalni prostor. Refluks žuči je moguć zbog djelomične blokade izlučnog kanala ili razlike tlaka.

Aktivni enzimi počinju probavljati stanice žlijezde, uništavajući njihove membrane i membrane organoida, uključujući lizosome. Nakon uništenja membrana, lizosoma, oslobađaju se lizosomski enzimi, koji samo pogoršavaju proces samo-probave.

Među aktivnim enzimima najvažniji su:

• lipaze - razgrađuju lipide u staničnoj membrani;
• tripsin aktivira unutarstanične enzime;
• elastaza - razgrađuje proteine ​​u aminokiseline.

Pod utjecajem alkohola, sfinkter izlučnog kanala spazi, što otežava istjecanje enzima iz soka gušterače.

S ranom dijagnozom, šok gušterače se može razlikovati od drugih bolesti, znajući da se simptomi manifestiraju nakon jela ili alkohola.

Autoliza stanica gušterače dovodi do nekroze tkiva, a time i do njezine upale. Ovi faktori uzrokuju bol u pankreatogenom šoku. Upalni proces je praćen otpuštanjem medijatora upale. Konkretno, proteini histamina, kinina i granulocita povećavaju propusnost zidova krvnih žila mikrovaskulature. Počinje aktivno oslobađanje tekućine iz lumena žila u okolna tkiva, što se u početnim stadijima manifestira edemom žlijezde.

Uz širenje upalnih medijatora u krvi, izlučivanje tkiva postaje masivno. Tu je gubitak tekućine, krv se zgušnjava, nastaje zastoj, zatim mulj i tromboza. Jaka komplikacija je diseminirani sindrom intravaskularne koagulacije, karakteriziran rasprostranjenošću u tijelu, koagulacijom krvi u mikrovaskulaturi. Osim toga, zbog obilnog izlučivanja, bcc se smanjuje, krvni tlak se smanjuje, srčani volumen se smanjuje, puls postaje nitast.

Prekomjerni bolni impulsi aktiviraju simpato-adrenalni sustav.

Adrenalin sužava krvne žile periferije i šupljine trbuha, osiguravajući obilan protok krvi u vitalne organe - srce i mozak.

Konstrikcija preostalih žila dovodi do hipoksije tkiva bez normalnog protoka krvi. Sindrom "šok" organi razvijaju:

Unatoč brzom disanju kao mehanizmu prilagodbe tijekom hipoksije, kisik ulazi u nedostatne količine zbog smanjene cirkulacije krvi, što dovodi do stvaranja “šok pluća”. Oštećenje dišnog sustava dovodi do smrti pacijenta, ako mu se ne osigura na vrijeme.

Bubrezi, koji ne primaju potrebnu količinu krvi, nisu u stanju formirati urin, ili se formiraju, ali u maloj količini i tamne boje, sindrom "šok bubrega".

Koža postaje blijeda, znojenje se javlja tek na početku, kada je gubitak tekućine i dalje beznačajan.

Nedostatak enzima u dvanaesniku dovodi do zaustavljanja probavnog procesa. Klinički, stagnacija u gastrointestinalnom traktu očituje se povraćanjem i crijevnom opstrukcijom.

Postoji nekoliko vrsta šoka i svi su oni kritični. Toksični šok je rijedak, ali nosi rizik za ljudski život.

Što je fokalna epilepsija i kako se ona manifestira, pročitajte ovdje.

Moždani udar se potencijalno može razviti u svakoj osobi. Koma nakon hemoragičnog moždanog udara je izuzetno teško stanje koje može dovesti do smrti ili teške invalidnosti. Ova tema http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/insult/gemorragicheskij/koma.html opisuje to stanje u detaljima.

liječenje

Liječenje šoka gušterače uključuje:

1. Zamjena izgubljene tekućine i kompenziranje acidoze davanjem antishock tekućina. Vraća reološka svojstva krvi: viskoznost, kemijski sastav, pH.
2. Adekvatno ublažavanje boli. Potrebno je smanjiti aktivnost simpatičkog sustava i vratiti normalan vaskularni tonus.
3. Detoksikacija.
4. Nakon pretrpljenog šoka naznačeno je post.
5. Uspostavljanje drenaže za uklanjanje otrovnih tvari.
6. Osjetljivost želuca, ako je potrebno, njegovo čišćenje.
7. Resekcija organa. Volumen uklonjenog dijela gušterače ovisi o području oštećenja.

Pankreatogeni šok, kao iznimno ozbiljno stanje, sa sobom nosi mnoge štetne čimbenike.

Djelovanje većine njih ne može se zaustaviti bez hitne i kvalificirane medicinske pomoći. Rana dijagnoza i pravovremena pomoć su jedina stvar koja nam sada omogućuje da smanjimo stopu smrtnosti od patologije.

Gubitak krvi osobe u iznosu od 10-40% ukupnog volumena naziva se hemoragijski šok. O kojim mehanizmima ovisi ozbiljnost šoka i koliko je učinkovito liječenje stanja koje ugrožava život, pročitajte na našoj internetskoj stranici.

Možda će vam sljedeća tema biti zanimljiva - kakve su šanse osobe koja preživi intenzivan moždani udar?

Šok pankreatogena

Među komplikacijama akutne nekroze gušterače ističe se stanje pankreatogenog šoka. Bolest je opasna jer tijekom moderne medicine postoji visoka stopa smrtnosti - to je 50% slučajeva. U pratnji pankreasnog šoka, pogoršanje aktivnosti unutarnjih organa, smanjenje tlaka i promjena u perfuziji tkiva i organa. Općenito, povrede se bilježe kada se razvije akutni tip pankreatitisa. Kao posljedica šoka, teška, destruktivna pojava bolesti gušterače je komplicirana i nastaje lezija velikih područja žlijezde s nekrozom. U slučaju ekstenzivne nekroze gušterače dolazi do udara endotoksina.

Značajke šoka gušterače

Šok gušterače je patološki fenomen koji se javlja uslijed teškog oštećenja organa, koji se prenosi padom tlaka, smanjenjem napredovanja krvi, stalnim promjenama hemodinamike zbog izloženosti endotoksinima, formiranju DIC-a, što se brzo manifestira sustavnim poremećajima mikrocirkulacije.

Važan značaj u patogenezi bolesti gušterače je aktivacija kalikrein-kinin sustava, koji tvori histamin, bradikinin, serotonin, što je sekundarni uzrok agresivnosti. Zbog toga se povećava propusnost krvnih žila, narušava mikrocirkulacija gušterače koja se prenosi peripankreatičnim edemom, povećanim upalnim eksudatom u sinovijalnu vrećicu, peritoneum.

Učestalost šokova 9,4-22% i više. Često se razvija u pozadini akutnog nekrotičnog pankreatitisa.

Temelj kliničke klasifikacije akutnog pankreatitisa su:

• vrste patologija;
• komplikacije intraperitonealne i sistemske prirode, uzimajući u obzir zajedničku nekrozu gušterače žlijezde;
• paripancreonecrosis retroperitonealnog prostora staničnog tkiva (vlakno se nalazi u krugu organa gušterače i nalazi se uz njegovu površinu);
• faza stvaranja upalnog procesa.

Kod akutnog pankreatitisa edematoznog oblika, šok se manifestira kritičnom nestabilnom dinamikom, praćenom sustavnom hipoperfuzijom. Po svom porijeklu u akutnom tijeku pankreatitisa odnosi se na endotoksin. Endotoksinski šok je glavni uzrok smrti od akutne faze pankreatitisa.

Moždani udar pankreasa može pogoršati teške destruktivne oblike pankreatitisa, praćen promjenama u značajnim područjima nekroze tkiva žlijezde.

Nedostatak parenhimskih organa razvija se 3-7. Dana od početnog akutnog razdoblja pankreatitisa s oštećenim funkcijama jetre, srca, bubrega, pluća i središnjeg živčanog sustava.

Zašto se razvija patologija

Glavni uzroci pankreasnog šoka leže u prekomjernom konzumiranju alkohola i stalnom prejedanju.

Pankreatonekroza se odnosi na otrovnu leziju žlijezde. Pankreatitis nastaje zbog djelovanja na unutarnje organe vlastitih enzima. Zbog upotrebe proizvoda u obilnom volumenu razvija se hiperstimulacija organa, što se odnosi na faktor oslobađanja komponenti gušterače.

Enzimi započinju preuranjenu aktivaciju zbog ulaska žuči u izlučene kanale gušterače, iako je kod zdravih ljudi žuč u dvanaestopalačnom crevu i djeluje u tajnosti.

Hemoragijski pankreatitis, karakteriziran činjenicom da parenhim s krvnim žilama brzo umire pod utjecajem njegovih enzima, povezan je s vrlo teškim oštećenjem tkiva pankreasa. To izaziva razvoj:

Zbog jakog pulsiranja boli aktivira se simpato-adrenalinska struktura. Adrenalin dovodi do sužavanja krvnih žila, sinusa trbuha, ispuštajući krv u obilnim količinama u srce i mozak. Kada se drugi spojevi stisnu, dolazi do izgladnjivanja tkiva tkiva, koje su lišene prirodnog protoka krvi.

1. Iako je disanje brzo, s kisikovim izgladnjivanjem, kisik dolazi u slabijem volumenu zbog promjena u protoku krvi, što dovodi do stvaranja laganog šoka. Neadekvatno disanje dovodi do smrti, ako ne pruža hitnu pomoć.
2. Kada bubrezi ne uzimaju pravu količinu krvi, oni ne stvaraju urin, ili se to događa u malom volumenu i tamnom tonu. Ovaj fenomen naziva se simptom šoka bubrega.

Liječenje patologije

Šok terapija gušterače usmjerena je na:

• popuniti izgubljenu tekućinu i kompenzirati premještanje, zbog uvođenja lijekova protiv šoka;
• imenovanje složenog liječenja sindroma šoka i poremećaja uz primjenu uklanjanja grčeva, blokatora - Sandostatina, oktreotida, kao i enzima gušterače;
• nakon što je šok zahtijevao štrajk glađu;
• postupak odvodnje kako bi se uklonili otrovni sastojci;
• sonda se koristi za čišćenje trakta;
• koristite antibiotike kako biste spriječili nekrozu.

Učinkovitost liječenja ovisit će o pravodobnosti skrbi.

Što je šok gušterače?

Pankreatogeni šok je vrlo ozbiljno stanje koje je komplikacija akutnog oblika pankreatitisa. Takva je patologija opasna jer čak iu razdoblju moderne medicine stopa smrtnosti bolesnika s tom bolešću je gotovo 50 posto.

Razvoj kritičnog stanja popraćen je pogoršanjem rada najvažnijih unutarnjih organa, smanjenjem krvnog tlaka i povredom perfuzije organa i tkiva.

U pravilu, manifestacija povrede posljedica je razvoja akutne pankreatonekroze. Zbog šoka je komplicirana teška, destruktivna forma pankreatitisa, a nekroza utječe na značajne dijelove gušterače. Ako je pankreasna nekroza opsežna, može se razviti endotoksinski šok.

Značajke šoka gušterače

Pankreatogeni ili pankreasni šok patološki je proces koji se razvija s masivnom lezijom gušterače. Proučavanje ovog stanja bavi se patofiziologijom. Istodobno se krvni tlak pacijenta smanjuje, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, hemodinamika je poremećena zbog aktivnog djelovanja enzima gušterače.

Ključna karika u patogenezi nije ništa drugo nego djelovanje endotoksina na tkiva unutarnjeg organa. Osim oštrog pada krvnog tlaka, pacijent ima simptome u obliku blanširanja kože, povećava znojenje i pojavu akutne boli u želucu.

Smanjuje se i viskoznost krvi, puls ima vlaknasti karakter, stanje je popraćeno povraćanjem, oligourijom, anurijom i potpunom opstrukcijom crijeva. Osoba može biti poremećena psihom koja je karakterizirana psihomotornom uznemirenošću, pojavom iluzija i halucinacija.

Budući da su takvi simptomi karakteristični za drugi šok, važno je da se ne liječite i odmah se obratite liječniku kako biste odredili točnu dijagnozu.

Zašto se razvija patologija

Pankreatogeni šok može se razviti s zlouporabom alkohola i čestim prejedanjem. Istodobno je akutni oblik pankreatitisa prethodnik ozbiljnog stanja. Detaljan opis stanja dostupan je u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10.

Bolest gušterače je toksična upala gušterače koja nastaje zbog djelovanja na unutarnje organe vlastitih enzima. Zbog obilnog unosa hrane dolazi do pretjerane stimulacije žlijezde, što je razlog aktivnog oslobađanja komponenti gušterače.

Posebno, enzimi su preuranjeno aktivirani zbog činjenice da žuč ulazi u izlučne kanale žlijezde, iako u zdravoj osobi mora biti u duodenumu i interakciju s pankreasnim sokom.

• Žuči se bacaju zbog činjenice da su odvodni kanali djelomično začepljeni ili dolazi do razlike u tlaku.
• Zbog prekomjerne aktivnosti, enzimi probavljaju stanice pankreasa, što dovodi do uništenja membrana.
• Nakon što su membrane lizosoma oštećene, ekstenzivno se sintetiziraju lizosomski enzimi, što uzrokuje pogoršanje procesa samo-probave.

Najvažniji enzimi su lipaze, koje su odgovorne za razgradnju lipida u staničnoj membrani, tripsine, aktiviranje enzima unutar stanica, elastaze, razdvajanje proteina u aminokiseline. Kada osoba konzumira alkoholna pića, dolazi do spazma sfinktera izlučnih kanala, što otežava istjecanje enzima i soka gušterače.

Zbog samouništenja stanica počinje nekroza tkiva i razvija se upalni proces. Takvi simptomi dovode do bolnog sindroma, kao i do oslobađanja histamina, kinina, granulocitnih proteina. Zatim, tekućina iz lumena počinje se pojavljivati ​​u obližnjem tkivu, pacijent ima oticanje gušterače.

Izuzetno težak oblik oštećenja tkiva gušterače je hemoragijski pankreatitis, u kojem se parenhim organa i krvnih žila brzo uništava djelovanjem vlastitih enzima. To dovodi do nekroze, krvarenja i peritonitisa.

1. Kada se upala širi na krvožilni sustav, patološki proces postaje opsežan. Tijelo gubi tekućinu, dolazi do zadebljanja krvi, krvne žile su blokirane, nastaje tromboza.
2. Ozbiljne komplikacije uključuju i DIC, u kojem krv zgrušava u području mikrovaskularnog sloja. To dovodi do smanjenja ukupne cirkulirajuće krvi, pada krvnog tlaka, smanjenja snage srčanih emisija, pojave vlaknastog pulsa.
3. Zbog prekomjernih bolnih impulsa aktivira se simpato-adrenalinski sustav. Zbog djelovanja adrenalina sužavaju se žile u trbušnoj šupljini, što dovodi do obilnog dotoka krvi u područje srca i mozga.
4. Preostale krvne žile također se sužavaju, a hipoksija tkiva nastaje zbog nedostatka protoka krvi. Uz nedostatak kisika zbog poremećaja cirkulacije, stvara se “šok pluća”. Ako u takvom stanju u vremenu ne pomogne pacijentu, nastupi smrt.
5. Kada bubrezi ne dobiju sav potreban volumen krvi, ne mogu formirati urin ili tekućina izlazi u minimalnim količinama. Ovo stanje karakterizira sindrom "šok bubrega".

Pacijentova koža blijedi, s blagim gubitkom znojenja tekućine. Budući da u duodenumu nema enzima, probavni proces se zaustavlja.

Klinički slučaj popraćen je stagnacijom u gastrointestinalnom traktu, što uzrokuje povraćanje i crijevnu opstrukciju.

Liječenje patologije

Napredni stadij bolesti liječi se obnavljanjem izgubljene tekućine i normalizacijom kiselinsko-bazne ravnoteže uz pomoć medicinskih otopina. Također se poduzimaju mjere za vraćanje kemijskog sastava, viskoznosti i kiselosti krvi.

Da bi se smanjila aktivnost simpatičkog sustava i vratio normalan tonus krvnih žila, propisani su anestetički postupci. U ranim danima, liječnik propisuje terapijsko post. Da bi se uklonile toksične tvari iz tijela, uspostavlja se drenaža.

Ako je potrebno očistiti želudac, provodi se sondiranje.

Ovisno o tome kako je zahvaćena gušterača, uklonite dio unutarnjeg organa.

• Budući da je pankreasni šok iznimno ozbiljno stanje, uzrokuje sve vrste štetnih čimbenika. Oni se ne mogu zaustaviti bez hitne medicinske intervencije, što znači da što je ranije patologija otkrivena i kada se pruži stručna skrb, to je manji rizik od smrti.
• Liječenje gušterače počinje odmah nakon identifikacije simptoma patologije. Pacijentica je hitno hospitalizirana na klinici.
• Liječnik propisuje kompleksnu terapiju šoka i sindromskog poremećaja uz pomoć spazmolitika, blokatora, Sandostatina ili oktreotida, oralne primjene enzima gušterače. U prisilnoj situaciji droge se zamjenjuju s 5-fluorouracilom.
• Kako bi se spriječila infekcija nekroze, pacijent uzima antibiotike. Osim toga, poduzimaju se mjere protiv formiranja tromboembolijskih komplikacija i gastro-duodenalne erozije. Ako je potrebno, uvedena je umjetna prehrana za održavanje tijela.

Učinkovitost terapije ovisi o tome koliko je pravodobna medicinska skrb. Intenzivno i ciljano liječenje provodi se odmah, jer je pacijent u kirurškoj bolnici.

Ako su neinvazivne tehnike neučinkovite, kod teškog pankreatitisa propisana je dijagnostička laparoskopija. Također budite sigurni da istražite peritonealni eksudat na aktivnost amilaze. Nakon provedene preoperativne pripreme u slučaju indikacija provode se sanacija i drenaža trbušne šupljine, kolecistostomije i marsupijalizacije.

O pankreatitisu i njegovim komplikacijama opisanim u videu u ovom članku.

Što znači šok gušterače i koje su posljedice tog stanja?

Šok gušterače jedan je od najopasnijih komplikacija akutnog pankreatitisa. Najčešće se razvija na pozadini nekroze oštećenog tkiva pankreasa. Ovo stanje karakterizira poremećaj važnih organa i tjelesnih sustava, kao i teška intoksikacija.

Opasnost od šoka gušterače je u gotovo polovici slučajeva smrtonosna, čak i ako se pruža suvremena medicinska skrb.

Što znači šok gušterače?

Šok gušterače je vrlo teško stanje tijela koje se razvija kao posljedica komplikacija akutnog pankreatitisa, najčešće na pozadini nekroze značajne količine tkiva pankreasa, a prati ga smanjenje krvnog tlaka, smanjena opskrba krvlju i funkcioniranje važnih organa.

Ovo stanje karakterizira kritična insuficijencija dotoka krvi u sve organe i tkiva.

Najopasniji proces za šok gušterače je ulazak u krvotok bakterijskih toksičnih tvari koje se nose krvlju u cijelom tijelu i dovode do razvoja endotoksinskog šoka.

Takva komplikacija smatra se glavnim uzrokom smrti u šoku gušterače.

Šok u akutnom pankreatitisu obično se razvija na pozadini teškog, destruktivnog tijeka bolesti, što je praćeno nekrotičnim oštećenjem značajne količine tkiva pankreasa. To je količina nekroze koja se smatra glavnim kriterijem za izračunavanje rizika od šoka gušterače.

U medicini postoje rani i kasni tipovi šoka.

Simptomatska slika

Akutni nekrotični pankreasni šok dovodi do razvoja destruktivnih procesa u cijelom tijelu. Međutim, to se posebno negativno odražava na cirkulaciju krvi. Glavni simptomi šoka gušterače su:

1. Povećana (preko 120 otkucaja / min) ili niska (do 70 otkucaja / min) otkucaja srca.
2. Progresivno smanjenje tlaka, koje nije osjetljivo na konvencionalnu terapiju.
3. Centralizacija i decentralizacija cirkulacije krvi, naglo smanjenje volumena krvotoka, nekontrolirana hipotenzija.
4. Hladne ruke i noge, cijanoza kože.
5. Akutna bol u trbuhu i hipohondriju.
6. Mučnina.
7. Povraćanje, ne opuštanje.
8. Povišena temperatura.
9. Dehidracija.
10. Mala količina urina.
11. Puhastost u trbuhu.

U kasnom pankreasnom šoku, visokoj (više od 38) ili niskoj (ispod 36) temperaturi može se uočiti kritična hipotenzija. Brzina disanja je više od 20 udisaja u minuti, broj otkucaja srca više od 90 puta u minuti. Bol je vrlo izražena, pacijent čak može izgubiti svijest.

U slučaju simptoma pankreasnog šoka odmah trebate nazvati hitnu pomoć, jer je ovo stanje opasno za ljudski život.

Mehanizam razvoja patološkog stanja

Šok u akutnom pankreatitisu uglavnom se javlja kao posljedica nekrotičnog oštećenja velikog volumena parenhimskog tkiva pankreasa, toksičnog djelovanja na tijelo enzima i aktiviranih patogenih bakterija. Također je navedeno:

1. Kada OP zbog oteklina, grč gušterače kanal, clogging ga s žuči, probavni enzimi ne mogu ući u crijevo, tako da su aktivirani u žlijezda i početi ga uništiti. Vremenom oštećene stanice gušterače odumiru, trulež, uzrokujući razvoj zaraznih procesa, sepsa (infekcija krvi).
2. Pankreasna insuficijencija, enzimska toksikoza i sepsa uzrokuju teške destruktivne promjene u krvotoku i organima kardiovaskularnog sustava, što dovodi do razvoja pankreasnog šoka.
3. Bolni šok, koji se razvija zbog povećane ozbiljnosti boli, dovodi do sužavanja krvnih žila. Stoga krv počinje obilno dolaziti u srce i mozak. Zbog vazokonstrikcije, organima i tkivima nedostaje kisika, poremećeni su plućni i urinarni sustav.
4. Bubrezi ne mogu proizvesti urin, što dovodi do oticanja svih unutarnjih organa.

Zbog opsežnog uništavanja stanica gušterače, tekućina sadržana u njoj ulazi u susjedne organe, a enzimi počinju uništavati krvne žile:

• Lipaze i proteaze koje djeluju na zidove krvnih žila dovode do povećanja njihove propusnosti, gubitka plazme, zadebljanja krvi, edema.
• Tripsini uništavaju crvene krvne stanice.

Tijelo gubi tekućinu, posude su blokirane, au njima se stvaraju krvni ugrušci. Povećano zgrušavanje krvi dovodi do smanjenja ukupne cirkulacije krvi, nekontroliranog smanjenja krvnog tlaka, zatajenja srca.

Uzrok razvoja kasnog pankreasnog šoka, najopasnijeg za život, je sepsa. Truljenje mrtvog tkiva gušterače dovodi do razvoja infektivnog procesa. Kada patogeni i toksični produkti njihove vitalne aktivnosti uđu u krvožilni sustav, razvija sepsa koja dovodi do ozbiljne intoksikacije cijelog organizma. Kao rezultat toga, kasni endotoksični pankreasni šok.

Hitna pomoć u napadu

Ako napadni šok pronađe pacijenta kod kuće, on mora osigurati mir. Osobu treba položiti na ravnu površinu i pozvati hitnu pomoć. Prije dolaska liječnika važno je slijediti sljedeća pravila:

• Žrtvi se ne smije dati nikakvo piće, hrana, lijekovi protiv bolova ili drugi lijekovi.
• Na trbuh možete staviti jastučić za grijanje ili bocu hladne vode, led prekriven krpom. To će malo smanjiti ozbiljnost boli.
• Važno je pomoći pacijentu da se smiri i opusti, jer napetost trbušnih mišića, živčana iskustva još više pojačavaju bol i destabiliziraju cirkulaciju i rad srca.

Hospitalizacija i olakšanje napada

Bolesnik s šokom gušterače je hospitaliziran. U hitnoj službi liječenje takvog stanja prvenstveno je usmjereno na:

1. Čišćenje tijela i krvi od toksina.
2. Zamjena gubitka tekućine.
3. Oporavak kiselinsko-bazne ravnoteže.
4. Normalizacija viskoznosti, kiselosti, kemijskog sastava krvi.
5. Smanjenje bolova i grčeva.
6. Prevencija infekcije.

U svrhu postepenog uklanjanja toksičnih tvari iz tijela, uspostavlja se sustav odvodnje. Ako trebate očistiti želudac, provodi se sondiranje. Također se poduzimaju mjere za čišćenje krvi od toksina uz pomoć sorbenata.

Ako je potrebno, može se proizvesti:

• hemofiltracija (prijenos krvi kroz hemofilter s intravenskom i perfuzijskom otopinom za zamjenu);
• izmjena plazme (prikupljanje krvi, njeno pročišćavanje i povratak).

Ovi postupci također imaju za cilj čišćenje krvi od toksina. Valja napomenuti da se sorbenti uglavnom koriste u fazi nekroze gušterače, a kod već razvijenog šoka provodi se hemofiltracija ili izmjena plazme. Kombinacija ovih tehnika smanjuje rizik od smrti za gotovo 28%.

Za normalizaciju vode, kiselo-baznu ravnotežu, sastav krvi, otopine pacijenta infuzijom se ubrizgava u bolesnika:

• Gubici proteina i elektrolita kompenziraju se pomoću koloidnih i kristaloidnih sredstava. Oni također pomažu normalizirati cirkulaciju krvi.
• Kako bi se smanjila težina boli ubod bolova, antispazmodici.
• Kako bi se spriječio razvoj ili daljnje širenje procesa infekcije, propisuju se antibiotici.
• Ako je potrebno, propisuju se dodatni lijekovi koji razrjeđuju krv i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Nedavno je detoksikacija uz istovremenu primjenu imunoglobulina (na primjer Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) smatrana najučinkovitijim tretmanom septičkog šoka. Imunoglobulini inhibiraju vitalnu aktivnost infekcija i bakterija, što pridonosi brzom ublažavanju infektivnog i upalnog procesa.

U prvim danima liječenja pacijentu se pokazuje apsolutno izgladnjivanje. U teškim slučajevima može se prevesti u umjetnu prehranu.

Daljnje prognoze

Patološko stanje razvija se u 9-22% bolesnika.

Istraživanja su također pokazala da nekrotični procesi u gušterači uzrokuju brzo smanjenje imuniteta. Broj smrtnih slučajeva na pozadini ranog pankreasnog šoka doseže u prosjeku 48%, a kasnu pojavu šoka karakterizira povećana učestalost komplikacija u rasponu od 24 do 72%.

Iznenadit ćete se kako se bolest brzo povlači. Vodite brigu o gušterači! Više od 10.000 ljudi primijetilo je značajan napredak u svom zdravlju samo pijući ujutro...

Shema liječenja pankreatitisa u bolnici ovisi o stadiju bolesti kod kojega je pacijent ušao u bolnicu i prisutnosti komplikacija.

Stručnjaci ističu da to može biti izazvano prisutnošću gastritisa ili ezofagitisa uz pankreatitis u bolesnika.

Medicina poznaje 200 čimbenika koji mogu izazvati akutnu upalu. Pacijentove pritužbe o pojavi boli pomažu identificirati

Kod blagog napada prihvatljivo je liječenje kod kuće, ali ako pogoršanje ima jaku kliniku, potrebno je odmah kontaktirati specijaliste.

Dijagnosticiran je rani šok gušterače. Temperatura je porasla na 37,5 stupnjeva, mučena mučninom, povraćanjem, jakim bolovima u trbuhu, slatkoćom, letargijom i niskim tlakom koji je izazvao strašnu glavobolju. Proveo sam tjedan i pol u bolnici pod kapljicama, ne želim ponovno prolaziti kroz to.

Akutni pankreatitis. Uzroci, mehanizam razvoja, simptomi, suvremena dijagnostika, liječenje, dijeta nakon akutnog pankreatitisa, komplikacije bolesti

Često postavljana pitanja

Web-lokacija pruža osnovne informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika. Bilo koji lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je konzultacija

Akutni pankreatitis je akutna upalna bolest gušterače koja se razvija kao posljedica različitih uzroka, a koja se temelji na agresivnom oslobađanju aktivnih enzima gušterače, koji uključuju mehanizam probavljanja vlastitog tkiva, nakon čega slijedi povećanje njegove veličine kao posljedica edema i nekroze (smrti) stanica, s formiranjem područja nekroze (razaranja).

Akutni pankreatitis je češći kod osoba koje se vraćaju u dobi od 30 do 60 godina. U posljednjih nekoliko godina, broj osoba s akutnim pankreatitisom povećao se za faktor 2-3, što je povezano s malignom uporabom alkohola osobito loše kvalitete. Dakle, glavni uzrok bolesti je alkohol, koji doprinosi razvoju akutnog pankreatitisa alkoholne etiologije, što čini oko 40% svih akutnih pankreatitisa. Oko 20% akutnog pankreatitisa nastaje kao posljedica bolesti bilijarnog trakta (kolelitijaza). Preostali akutni pankreatitis nastaje kao posljedica traume abdomena, toksičnih učinaka različitih lijekova (na primjer: sulfa), endoskopske manipulacije, virusnih ili zaraznih bolesti.

Mehanizam razvoja akutnog pankreatitisa

Obično se u pankreasu stvaraju neaktivni enzimi koji se zatim izlučuju u crijevo, aktiviraju se i prelaze u aktivni oblik koji ima sposobnost sudjelovanja u probavi ugljikohidrata, proteina i masti. Ali s razvojem akutnog pankreatitisa, kao posljedica izloženosti različitim uzrocima, pankreasni enzimi se aktiviraju ranije, tj. u samoj žlijezdi to dovodi do uključivanja mehanizama probave, ne u crijeva, kao što je to normalno, već u žlijezdi, zbog čega se probavlja vlastito tkivo. Kao posljedica toksičnih učinaka, pojavljuje se aktivna enzimska lipaza (enzimski probavljive masti) na stanicama gušterače, masna degeneracija stanica. Aktivirani tripsin (enzim koji probavlja proteine) dovodi do različitih kemijskih reakcija koje prate oticanje stanica gušterače, upale i smrti.

Kao posljedica navedenih reakcija, gušterača se povećava veličinom, kao posljedica edema, i formiranjem nekroze u njenom tkivu (jasno definirane, mrtve stanice). Nekroza najprije ima aseptički (bez prisutnosti infekcije) karakter, a kasnije prianjanjem infekcije razvija se gnojna nekroza i nastajanje gnojnih žarišta, koja se rješavaju samo kirurški. Razvoj gnojne nekroze u gušterači klinički se manifestirao kao simptomi intoksikacije.

Uzroci akutnog pankreatitisa

Glavni mehanizam za razvoj akutnog pankreatitisa su razlozi koji dovode do razvoja agresivne proizvodnje enzima pankreasa i njihove prerane aktivacije:

• alkohol;
• Bolesti bilijarnog trakta, često holelitijaza;
• Kršenje prehrane (na primjer: jedenje masne hrane na prazan želudac);
• Traumom trbuha;
• Ozljeda gušterače kao rezultat endoskopskih intervencija;
• Uzimanje lijekova u toksičnim dozama i njihov učinak na gušteraču, na primjer: tetraciklin, metronidazol i drugi;
• Endokrine bolesti: na primjer, hiperparatireoidizam s povećanom razinom kalcija u krvi, dovodi do taloženja kalcijevih soli u tubulima gušterače, povećanog tlaka u njima, što rezultira kršenjem izlučivanja soka gušterače, a zatim razvojem akutnog pankreatitisa, prema gore opisanom osnovnom mehanizmu;
• Infekcija (mikoplazma, virus hepatitisa i dr.) Izravno utječe na tkivo gušterače, nakon čega slijedi gnojna nekroza i razvoj akutnog pankreatitisa;

Šok s akutnim pankreatitisom

Fistule pankreasa česta su komplikacija destruktivnog pankreatitisa, ozljeda gušterače, operacija na gušterači i susjednim organima.
Uzroci nastanka fistule mogu biti curenje duktalnog sustava gušterače (nedosljednost anastomoza gušterače, ozljeđeni kanal pankreasa) i prisutnost prepreka za odljev soka gušterače zbog strikture, prisutnost neživih tkiva žlijezde i parapankreatičkih vlakana.
Postoje akutne i kronične fistule pankreasa. Akutne fistule nemaju formiranu fistulusnu stazu, mogu se zatvoriti samostalno unutar 2-3 mjeseca. Kronične fistule imaju formiran fistulni tijek, ne zatvaraju se samostalno i funkcioniraju više od tri mjeseca nakon formiranja.

Enzimatski holecistitis zbog refluksa soka gušterače u žučnu kesicu. Karakteristični znakovi akutnog enzimskog kolecistitisa uključuju: prisutnost izljeva u trbušnoj šupljini s mješavinom žuči, žuto-zeleno želatinozno namakanje zida žučnog mjehura i tkiva hepatoduodenalnog ligamenta, te fokalna nekroza stijenke žučnog mjehura sa steatonekrozom na peritoneumu. Utvrđeno je da u uvjetima bilijarne hipertenzije uzrokovane poremećajem mokraćnog mjehura zbog pankreatobiliarnog refluksa s aktivacijom proteolitičkih i lipolitičkih enzima. U patogenezi akutnog enzimskog kolecistitisa aktiviranje fosfolipaze A2 soka gušterače ima vodeću ulogu. Ovaj oblik akutnog holecistitisa često se javlja kod muškaraca srednje dobi, nakon uzimanja alkoholnih pića. Pankreasna hipersekrecija dovodi do spazma Oddijevog sfinktera, duktalne hipertenzije i refluksa pankreasnog soka u bilijarnog trakta s razvojem akutnog enzimskog kolecistitisa. Tako je u ovom slučaju akutni enzimski kolecistitis sekundarna bolest ili, drugim riječima, komplikacija akutnog pankreatitisa.

Delirious sindrom je manifestacija teške endogene intoksikacije. U enzimatskoj fazi pankreasne nekroze smatra se da je bolest lučnog sindroma značajan faktor rizika u mnogim prognostičkim skalama za procjenu težine akutnog pankreatitisa. On se zaustavlja infuzijom i medicinskom korektivnom i detoksikacijskom terapijom, metodama aktivne detoksikacije (prisilna diureza, plazmafereza, itd.), Imenovanjem sedativa.

Enzimatski šok. Izuzetno teška manifestacija akutnog pankreatitisa. Češće se opaža s subtotalnom ili totalnom nekrozom pankreasa. Karakteriziraju ga sve kliničke manifestacije šoka, čiji je okidač oslobađanje ogromne količine enzima gušterače u krvotok.

Zatajenje bubrega u jetri. Zatajenje jetre javlja se kod svakog četvrtog bolesnika s nekrozom gušterače, što uzrokuje smrt nekroze gušterače u 40% slučajeva. Jetra je prvi ciljni organ, koji ima glavni udar pankreatogene toksemije u obliku masivne penetracije aktiviranih pankreasnih i lizosomalnih enzima, biološki aktivnih tvari, toksičnih produkata pankreasnog parenhima u tekuću krv kroz portalnu venu tijekom necrobioze i aktivacije kali-kinin-kinin sustava.

Sepsa je jedna od najtežih komplikacija akutne nekroze gušterače. Pojavljuje se češće kada se pacijent ne liječi na vrijeme za medicinsku njegu, kao i tijekom neadekvatne terapije. Iznimno nezadovoljavajući rezultati liječenja ove komplikacije akutne destruktivne nekroze gušterače snažno diktiraju potrebu što rane dijagnoze sepse kako bi se odredila adekvatna terapija i odredila kirurška taktika. Valja napomenuti da je bakterijemija uočena samo u 45-50% bolesnika s nekrozom gušterače.

Akutni pankreatitis - simptomi, liječenje i prehrana

Što je akutni pankreatitis

Kod akutnog pankreatitisa tkivo žlijezde oštećeno je vlastitim enzimima žlijezde, koji se aktiviraju određenim faktorom, a zatim prodiru u žljezdano tkivo i uništavaju ga. Aktivni enzimi koji cirkuliraju u krvi dovode do disfunkcije svih organa i tjelesnih sustava.

Glavni simptomi akutnog pankreatitisa su: akutna bol u gornjem dijelu trbuha, mučnina i povraćanje. Dijagnoza akutnog pankreatitisa temelji se na određivanju razine enzima gušterače (amilaze i lipaze) u krvi.

Liječenje akutnog pankreatitisa konzervativno je i sastoji se od praćenja prehrane, čišćenja krvi enzima gušterače i simptomatskog liječenja. U slučaju progresivnog pogoršanja stanja, može se izvesti operacija kako bi se uklonilo mrtvo tkivo pankreasa.

Uzroci akutnog pankreatitisa

Najveća važnost u nastanku i razvoju ove bolesti pripada zlouporabi alkohola, zlouporabi sokogonny i choleretic hrane (na primjer, masna pržena mesna jela).

Važne su i traume gušterače, bolesti probavnih organa (jetre, žuči, 12 dvanaesnika) i raznih vaskularnih bolesti.

Napad akutnog pankreatitisa

Napad akutnog pankreatitisa, u pravilu, razvija se iznenada, nakon jela ili alkohola.

Glavni simptomi napada akutnog pankreatitisa uključuju:

Prva pomoć za napad akutnog pankreatitisa

Prije dolaska, ništa se ne može pojesti, a kako bi se smanjilo izlučivanje žlijezde, možete staviti led na čelo.

Nemojte uzimati analgetike koji se prodaju bez recepta. Oni neće donijeti olakšanje, ali mogu zakomplicirati kliničku sliku pankreatitisa. Možete uzeti sljedeće lijekove:

• "Ne-spa";
• "Baralgin";
• "Papaverin" u kombinaciji s "Platifilinom".

Valja napomenuti da prva jaka doza ne bi trebala prelaziti dvije tablete, a sljedeća doza trebala bi se provesti tek nakon dva sata.

Simptomi akutnog pankreatitisa

Bolest počinje ozbiljnim bolovima u leđima u gornjem dijelu trbuha. Ponekad jakom napadu boli prethodi početni simptomi akutnog pankreatitisa - stanje nelagode, kratkotrajna nejasna bol u trbuhu i labava stolica.

Položaj na leđima povećava bol. S pojavom nekroze tkiva pankreasa bol se može smanjiti zbog činjenice da je nekroza zahvaćala živčane završetke. Obvezni simptomi akutnog pankreatitisa također su mučnina, povraćanje i nadutost.

Povraćanje je bolno, uporno, ponekad nesavladivo i nikada ne donosi olakšanje. Povećanje distenzije trbuha uslijed nakupljanja plinova narušava motoričku aktivnost crijeva.

Kada enzimi uđu u krv, poremećena je njegova cirkulacija u malim krvnim žilama, a stagnacija dovodi do pojave malih točkastih krvarenja na koži u pupku i stražnjici.

Koža takvih pacijenata postaje blijeda, s plavičastom nijansom. Opća intoksikacija tijela enzimima i proizvodima razgradnje pankreasa utječe na aktivnost svih organa.

Akutna bol

Akutna bol, šindra, lokalizirana u desnoj i lijevoj hipohondriji, epigastričnoj (epigastričnoj) regiji. Bol daje (zrači) lijevoj strani tijela: do ramena, lopatice, donjih rebara sa stražnje strane. Intenzivna bol, stalna, čak iu pozadini liječenja lijekovima, može se nastaviti još jedan dan. Uzrok boli je nekroza (smrt) tkiva i živčanih završetaka gušterače.

Nedostatak apetita

Nedostatak apetita, razvijanje odbojnosti od hrane rezultat je nedostatka izlučivanja enzima gušterače u crijevima.

Mučnina s povraćanjem

Mučnina s povraćanjem, izazvana jelom, rezultat je nedostatka enzima u crijevima potrebnih za normalnu probavu. Neumoljivo, obilno povraćanje sadržaja želuca ili žuči, što ne donosi olakšanje.

Simptomi opijenosti

Simptomi trovanja razvijaju se s razvojem gnojnih žarišta u gušterači:

• temperatura tijela se podigne iznad 38 ° C uz zimicu;
• puls se diže iznad 90 otkucaja / min;
• koža postaje hladna i vlažna;
• pojačano disanje.

Znakovi šoka nastaju kao posljedica jakog bola i gubitka tjelesnih tekućina, zbog nepobitnog povraćanja: pad tlaka ispod 90 mm / Hg.

u trbuhu rastegnutost

Nadutost gornjeg trbuha i osjećaj punine, kao posljedica probavnih poremećaja, povezanih s nedostatkom enzima i poremećajem tranzita kroz crijeva.

proljev

Česta labava stolica zbog probavne smetnje, što rezultira nedostatkom enzima gušterače u crijevima.

Blijeda koža s tamnom nijansom

Akutni pankreatitis karakteriziraju specifični simptomi cijanoze, koji nastaju kao rezultat oštrog poremećaja mikrocirkulacije, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, kao posljedice obilnog povraćanja. Na različitim dijelovima tijela formiraju se plave mrlje (na licu i vratu, na dijelu trbuha, u području pupka).

Napetost u trbuhu

Trbušni zid trbuha je zategnut lijevo ispod priobalnog luka.

Opisi simptoma akutnog pankreatitisa

Komplikacije akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis može biti kompliciran formiranjem apscesa (čireva ograničenih kapsulom), kao i prijelazom upalnih pojava u druge organe gastrointestinalnog trakta, primjerice u žučnu žlijezdu i žučnu kesicu.

U slučaju povrede zida krvnih žila može početi akutno gastrointestinalno krvarenje.

U procesu uništenja tkiva gušterače u krvi dobivaju se različite tvari koje mogu dati komplikacije u obliku naglog smanjenja krvnog tlaka (kolapsa), disfunkcije bubrega, kao i raznih komplikacija iz drugih unutarnjih organa.

Osim toga, može početi kontaminacija krvi (sepsa).

Dijagnoza akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis ima vrlo karakteristične značajke. Potvrđena dijagnoza pomoću laboratorijskih testova. Tako se u prvim satima nakon početka bolesti u mokraći pojavljuje visoki sadržaj enzima pankreasa amilaze.

Uz uništenje tkiva pankreasa, količina amilaze se, naprotiv, smanjuje ili može biti potpuno odsutna. Povećava se i količina amilaze i drugog enzima, lipaze u krvi.

U krvi bolesnika s akutnim pankreatitisom pronađeni su znakovi upalnog procesa: veliki broj leukocita i ubrzani ESR (brzina sedimentacije eritrocita).

Kako bi se pojasnila dijagnoza, ponekad se provode sljedeća ispitivanja:

Akutni pankreatitis: simptomi, uzroci i metode liječenja

Akutni pankreatitis je upala gušterače koja se razvija na pozadini različitih izazovnih čimbenika i zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju.

Prema različitim izvorima, smrtnost od akutnog pankreatitisa može doseći i do 40%. Opasnost od bolesti leži u brzom razvoju teških komplikacija, do potpune nekroze gušterače. Međutim, pravodobno i pravilno obavljeno liječenje omogućuje njihovo izbjegavanje, a pacijent se u potpunosti oporavlja.

Što je to?

Akutni pankreatitis je akutna aseptička upala gušterače demarkacijskog tipa, koja se temelji na necrobiozi gušterače i enzimatskoj autoagresiji s kasnijom nekrozom i distrofijom žlijezde i dodatkom sekundarne gnojne infekcije.

Smrtnost je, unatoč upotrebi suvremenih metoda konzervativnog i kirurškog liječenja, visoka: ukupno 7-15%, s destruktivnim oblicima - 40-70%.

razlozi

Akutni pankreatitis je zabilježen u odraslih 30-40 godina. Rizik je više izložen muškoj populaciji nego ženama. Učestalost oblika je veća kod ljudi koji zlostavljaju alkohol i boluju od patologije žučnih puteva, kao što su:

• diskinezija hipertenzivnog žučnog kamena;
• kolecistitis u kroničnom ili akutnom obliku;
• bolesti žučnih kamenaca.

Drugi uzroci pankreatitisa:

• hipertrigliceridemije;
• smetnje u žljezdastom tkivu;
• cističnu fibrozu;
• hemolitički uremički sindrom;
• hiperparatiroidizam;
• trauma u trbuhu;
• nasljeđe;
• autoimune bolesti;
• opstrukcija kanala pankreasa ili uobičajeno žutilo;
• oštećenja kanala i žlijezda tijekom operacije;
• nekontrolirana uporaba lijekova;
• posljedice teških akutnih respiratornih virusnih infekcija, zaušnjaka, mikoplazmoze, upale pluća, hepatitisa;
• razne bolesti probavnog trakta.

Akutni pankreatitis može se pojaviti u dva oblika:

• lako - organi i sustavi su slabo pogođeni. Bolest dobro reagira na liječenje, oporavak je brz;
• u tkivima i organima uočeni su teški - izraženi poremećaji, nekroza tkiva, apscesi i ciste nisu isključene.

Kliničku sliku ove bolesti u teškom obliku mogu pratiti:

• nakupljanje tekućine uočeno je unutar žlijezde;
• infekcija tkiva i nekroza;
• lažna cista;
• gnoj se nakuplja u žlijezdi ili na obližnjim tkivima.

Razvojni mehanizam

Kada pankreas funkcionira normalno, enzimi koji se proizvode oslobađaju se u lumen duodenuma i aktiviraju se pod utjecajem određenih faktora razgradnje. Dakle, odvija se fiziološki proces probave - razgradnja proteina, masti i ugljikohidrata u jednostavniju komponentu.

Međutim, iz nekoliko gore opisanih razloga, aktivacija enzima može početi čak i unutar same žlijezde. Razlikuje se njezino tkivo s kasnijom smrću, oticanjem i kompresijom tkiva žlijezde s međustaničnom tekućinom, spazam vaskularne mreže i poremećajem cirkulacije krvi u organu. Veliki kanal pankreasa je blokiran. Sok gušterače ne pronalazi uobičajeni izlaz, on stagnira i agresija probavnih enzima protiv žljezdastog tkiva se povećava.

Gušterača povećava veličinu, u njoj se prvo razvija aseptična (neinfektivna) upala. Efuzija tekućine zasićene aktivnim enzimima pojavljuje se u trbušnoj šupljini, visceralni (pokrivajući trbušne organe) i iritiraju parijetalni peritoneum. Živčani završeci su komprimirani, a nadraženi su receptori boli s kojima je peritoneum bogat. Prvo, bol se javlja izravno u projekciji samog gušterače - lijevo od pupka s kvržicom u donjem dijelu leđa. Tada boli cijeli želudac, razvija se peritonitis.

U vaskularno dno se apsorbira višak enzima i nekroza, razvija se intoksikacija, temperatura raste, ubrzava puls, smanjuje se arterijski tlak. Pacijent ima toksičan i bolan šok. Na limfnim putovima iz crijeva mikroorganizmi ulaze u zonu upale (E. coli, clostridia, staphylococcus, proteus, itd.). Peritonitis postaje gnojan i liječenje je izuzetno teško, smrtnost u ovoj fazi doseže 70%.

Simptomi akutnog pankreatitisa

Nema jasne kliničke slike simptoma akutnog pankreatitisa. U tom smislu, potrebne su brojne dodatne studije za točnu dijagnozu.

Prigovori na akutni bol u trbuhu, mučnina, povraćanje duodenalnog sadržaja, ne donosi olakšanje, nadutost. U pravilu, zbog intoksikacije i povraćanja dolazi do neravnoteže vode i elektrolita, dehidracije koja igra važnu ulogu u patogenezi bolesti. Hemoragične plavkaste mrlje mogu se pojaviti na lijevom bočnom zidu trbuha, ponekad s žućkastim nijansama (simptom Grey Turner). Možda pojava mjesta na pupku (simptom Cullena).

Često se nakon akutnog pankreatitisa formiraju pseudociste pankreasa. Povećavajući veličinu i akumulirajući patološku tekućinu, pseudocista zbog kompresije okolnih organa može uzrokovati bol, slabljenje kretanja hrane u želucu i duodenumu. Mogući pseudocist supuracije.

Ponekad oteklina ili skleroza u području glave gušterače dovodi do kliničke slike koja podsjeća na kompresiju kanala žučnih puteva i kanala pankreasa (Wirsung duct). Slična slika je uočena kod tumora glave gušterače, pa se ovaj oblik pankreatitisa naziva pseudotumor. Prekid protoka žuči u takvim slučajevima može uzrokovati opstruktivnu žuticu.

Najčešći uzrok smrti u bolesnika s akutnim pankreatitisom u prvim danima bolesti je endogena intoksikacija, praćena razvojem cirkulacijskog hipovolemičnog šoka, cerebralnog edema, akutnog zatajenja bubrega.

komplikacije

Moguće posljedice su:

1. Nekroze gušterače.
2. Rak gušterače.
3. Mehanička žutica.
4. Komu gušterače.
5. Ciste gušterače i pseudociste.
6. Absces pankreasa.
7. Reaktivni hepatitis.
8. Reaktivni pleuritis.

Kod komplikacija se mijenja uobičajena priroda bolesti: priroda, lokalizacija i intenzitet boli se mijenjaju, može postati trajna. Razvoj komplikacija kod kroničnog pankreatitisa može se javiti tijekom bilo kojeg razdoblja bolesti i zahtijeva hitno ispitivanje liječnika i hospitalizaciju u kirurškoj bolnici, budući da mnoge od tih komplikacija predstavljaju izravnu prijetnju pacijentovom životu.

dijagnostika

Dijagnoza se sastoji od sljedećih postupaka:

• prikupljanje anamneze, vizualni pregled pacijenta palpacijom trbuha, utvrđivanje uzroka jake boli;
• endoskopska ultrasonografija (osim procjene veličine i strukture gušterače, studija ispituje status njezinih kanala); angiografija (može potvrditi poremećaje prokrvljenosti u upaljenoj gušterači);
• Ultrasonografija za utvrđivanje opsega povećanja veličine pankreasa, instalacija etiologije bolesti u prisustvu plina ili tekućine u petlji crijeva; više o tome kako se izvodi ultrazvuk gušterače →
• fizikalni pregled kako bi se utvrdila točna vizualizacija lažne ciste ili apscesa, put nekroze izvan gušterače bliže crijevu;
• laparoskopija (izravni vizualni pregled organa koji se nalaze u trbušnoj šupljini, otkrivajući dokaze o akutnom pankreatitisu: područja nekroze masnoća na peritoneumu i žlijezdama, višak tekućine u abdomenu, različita krvarenja, crvenilo peritoneuma, oticanje zubnog tkiva).
• CT kao točnija metoda dijagnostike, za razliku od ultrazvuka bez interferencije, uvođenjem kontrastnog sredstva u peritoneum radi identifikacije potpune ili lokalne vizualizacije, stupnja povećanja žlijezda i oticanja, prisutnosti nekroze i njihove lokalizacije.

Osim toga, vrši se diferencirana dijagnostika za odvajanje akutnog pankreatitisa od kolecistitisa, akutnog upala slijepog crijeva, crijevne opstrukcije, gastrointestinalnog krvarenja, perforacije čira na želucu i abdominalnog ishemijskog sindroma.

Liječenje akutnog pankreatitisa

Kod akutnog pankreatitisa, liječenje je moguće samo u bolnici, pod nadzorom kvalificiranih stručnjaka, što se smatra vrlo opasnim stanjem. Ako sumnjate na akutni pankreatitis, trebali biste hitno pozvati hitnu pomoć i osoba treba hitno hospitalizirati.

Ponekad nepravovremena dostava medicinske skrbi može koštati život. Prva pomoć koja se može dati osobi s napadom pankreatitisa, čiji su simptomi očigledni, sastoji se u stavljanju hladnoće na želudac, uzimanju antispazmodika - Na-shpa, Papaverina, kao i odbijanju bilo kakve hrane i odmora prije dolaska hitne pomoći.

U prvih 3-5 dana pacijentu se propisuje dijeta od 0, što znači - glad. Počevši od drugog dana, potrebno je piti alkalnu vodu (Borjomi, Essetuki br. 4) u velikim količinama, do oko 2 litre dnevno. Tijekom 3-5 dana dopuštena su tekuća kaša (osim pšenice). Za 5-6 dana na dijetu možete dodati lagane juhe s malo masnoće, kefir, čajeve, nemasnu ribu i druge. Hrana mora biti topla (ne vruća ili hladna), fino podijeljena, polutekuća konzistencija.

Liječenje akutnog pankreatitisa

1. Za poboljšanje mikrocirkulacije: primijenjena je intravenska primjena otopina (Reopoliglyukin, Gemodez i drugi).
2. Anestezija: zbog jakog bola uvođenje samo lijekova protiv bolova ne dopušta njezino uklanjanje, stoga se provode različite vrste blokada (sakrospinalna novokainska blokada, perirenalna, epiduralna anestezija s uvođenjem anestetika kroz kateter) s intravenoznim davanjem lijekova protiv bolova (tramadol, baralgin i dr.).
3. Uklanjanje znakova šoka (niskog tlaka): provodi se uz pomoć intravenske primjene otopina (Poliglukina, Albumin i dr.).
4. Korekcija nedostatka vode i elektrolita: provodi se uz pomoć intravenske primjene otopina koje sadrže sol (NaCl, KCl i druge).
5. Prevencija gnojnih komplikacija i peritonitisa: provodi se uz uporabu antibiotika širokog spektra (Ciprofloksacin, Imipenem, Metronidazol i dr.).
6. Uklanjanje viška enzima iz tijela: provodi se uz pomoć forsirane diureze, nakon intravenske primjene otopina propisuje se diuretik (Lasix); plazmafereza.
7. Smanjena proizvodnja enzima pankreasa: statini (Somatostatin), inhibitori proteaze (Contrikal, Gordox). Antisekretorni lijekovi (Kvamatel, Omeprazol) koriste se za neutralizaciju želučanog sadržaja, budući da je klorovodična kiselina snažan stimulator lučenja pankreasa.

Približno 10-15% pacijenata kod kojih je akutni pankreatitis prešao u fazu gnojnih komplikacija zahtijevaju kirurško liječenje. Izvodi se pod općom anestezijom s intubacijom pluća, a područja nekroze uklanjaju se iz gušterače (mrtvo tkivo).

Home rehabilitacija

Pacijentima u remisiji se savjetuje da se pridržavaju režima rada i odmora. Nemojte pušiti niti piti alkohol. Spa tretman - samo sa stabilnom remisijom i bez simptoma. Prikazana su balneološka odmarališta s bikarbonatnim vodama niske i srednje saliniteta. To su Essentuki, Truskavets, Morshin, Zheleznovodsk, Borjomi. Ekstremni oprez također treba primijeniti na fizioterapeutske postupke, a provoditi ih treba samo uz stabilnu remisiju.

Kod akutnog pankreatitisa privremena nesposobnost je često odgođena. To ne ovisi samo o bolesti bolesnika, već io potpunom nestanku patoloških lokalnih (palpatornih, sonografskih, itd.) I laboratorijskih simptoma. U nekim slučajevima potrebno je naknadno ili privremeno zaposlenje putem CWC-a. Kontraindicirani rad povezan sa značajnim fizičkim stresom, drhtavicom, traumom trbuha, kontaktom s otrovima i radom koji sprječava pridržavanje prehrambenog režima.

Kod teškog, dugotrajnog, akutnog pankreatitisa bez kirurškog liječenja javlja se dugotrajna onesposobljenost koja dovodi do invalidnosti skupine III ili II.

prevencija

Glavna prevencija akutnog pankreatitisa je slijediti dijetu, jesti male obroke do nekoliko puta dnevno, odbaciti začinjena, masna i dimljena jela. Važno je pravovremeno obaviti zakazanu dijagnostiku, barem jednom godišnje. Nemojte odbiti pravodobno liječenje gastritisa, kolecistitisa, virusnog hepatitisa, urođenih malformacija u gušterači.

Posjetite gastroenterologa najmanje 2 puta godišnje i ne odgađajte posjet specijalistu ako sumnjate u razvoj akutnog pankreatitisa. Važno je uvijek imati na umu da će samo potpuna i pravovremena medicinska pomoć brzo otkloniti sve neugodne znakove akutnog pankreatitisa, vratiti krv i urin u normalu.

Ako nije moguće izbjeći bolest, testiranje treba biti periodično, a promatranje od strane gastroenterologa treba biti trajno.