Stopa agregacije trombocita u krvi i abnormalnosti

Trombociti su krvne stanice koje nemaju boju. Oni obavljaju važnu funkciju u tijelu, štiteći je od gubitka krvi. Ovaj proces je agregacija trombocita u krvi, ima svoje standardne pokazatelje.

Da bi se razumjelo što je to, potrebno je imati ideju o nastanku krvnog ugruška, postojeće norme, opasnost od odstupanja od normalnih vrijednosti.

Opis i uloga u ljudskom tijelu

Nakon ozljede tkiva, trombociti se fiksiraju na zidovima posude koja je oštećena. Kao rezultat, stanice se lijepe jedna na drugu. Vremenom se fibrinski filamenti, nove lijepljene stanice i drugi elementi pridruže dobivenoj masi.

U tom kontekstu dolazi do proliferacije krvnog ugruška, koji doseže veliku veličinu, što može dovesti do preklapanja krvnih žila i zaustavljanja krvarenja. Brzina ovog procesa je vrlo važna, jer od nje ponekad ovisi očuvanje ljudskog života.

Veliki broj čimbenika utječe na zgrušavanje krvi. Jedan od njih je agregiranje. U nedostatku patoloških stanja, on obavlja zaštitnu adaptivnu funkciju.

Značajke agregacije sastoje se u lijepljenju stanica samo u oštećenoj posudi. U ovom slučaju, proces se smatra pozitivnim.

Međutim, postoje situacije u kojima je tromboza nepoželjna. Na primjer, ako se dijagnosticira moždani udar, infarkt miokarda.

To se objašnjava činjenicom da stvaranje krvnih ugrušaka ometa normalan protok potrebnih tvari u vitalne organe.

U ovom slučaju, trombociti zauzimaju stranu patoloških procesa. Borba protiv odstupanja od norme potrebna je samo uz pomoć lijekova.

Da bi se utvrdili normalni pokazatelji iz odstupanja, potrebno je provesti kvantitativnu analizu pozitivne i negativne agregacije.

U medicinskoj praksi postoji određena klasifikacija agregacije po vrstama. To uključuje:

1. Umjereno združivanje. Dijagnosticiran uglavnom tijekom poroda. Proces cirkulacije posteljice može izazvati stanje.
2. Spontana agregacija. Za određivanje nije potreban induktor. Da bi se otkrila aktivnost agregacije, krv se ulije u epruvetu koja se stavlja u poseban uređaj, gdje se zagrijava na 37 stupnjeva.
3. Inducirana agregacija. Za studiju se u plazmu dodaju induktori. U ovom slučaju, provodi se agregacija s ADP-om, s kolagenom, ristomicinom i adrenalinom. Ova metoda se koristi u slučajevima kada je potrebno dijagnosticirati određene patologije krvne tekućine.
4. Povećana agregacija doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka. Karakteristični simptomi takvog patološkog stanja su obamrlost i oticanje.
5. Smanjena agregacija je najčešće otkrivena kada je cirkulacijski sustav poremećen. Smanjenje broja trombocita izaziva razne krvarenja. Pojavljuje se u lijepom spolu tijekom menstrualnog ciklusa.

Za ljudsko zdravlje opasno je i povećanje i smanjenje agregacije. Stoga treba redovito pratiti razinu trombocita u krvi.

Simptomi odstupanja od pokazatelja

Hiperagregaciju prate povećana viskoznost krvi i smanjenje protoka, što negativno utječe na sve ljudske sustave i organe.

Međutim, postoje patološka stanja u kojima je izražena agregacija normalna, što se ne smatra razlogom za odbijanje trajnog proučavanja pokazatelja zgrušavanja.

Te bolesti uključuju:

• visoki krvni tlak;
• dijabetes melitus;
• onkološke bolesti;
• vaskularna patologija.

Kasna detekcija hiperagregacije i nedostatak mjera pomoći mogu dovesti do razvoja srčanog udara, moždanog udara i venske tromboze.

Smanjenje indeksa agregacije popraćeno je produljenim krvarenjem, uključujući unutarnje krvarenje, što se očituje formiranjem hematoma.

Što je norma

Stopa razine trombocita kod odrasle osobe i djeteta bit će malo drugačija. Optimalne vrijednosti pokazatelja prikazane su u donjoj tablici.

od 1 godine do 4 godine

od 15 do 18 godina

Muškarci nakon 18 godina

Žene nakon 18 godina

Ako govorimo o normalnim vrijednostima agregacije, onda će to biti 25-75 posto. U tom slučaju, trombociti se lijepe zajedno bez odstupanja i ne predstavljaju opasnost za ljudsko tijelo.

Koja se istraživanja provode

Analizator agregacije trombocita je potpuna krvna slika. Međutim, postoje i druge studije koje daju točnije rezultate. Među glavnim metodama su sljedeća ispitivanja:

• prema Sukharevu;
• Lee-White;
• koagulacije.

Njihova suština je da se posebne tvari koje inhibiraju agregaciju miješaju u krv.

Te su komponente slične tvari sadržanim u ljudskom tijelu, što izaziva stvaranje tromba. Takve se komponente nazivaju induktori.

Priprema za analizu

Prije provedbe analize potrebno je proći određenu obuku. Da bi rezultati bili što točniji, u tekućini krvi ne bi smjelo biti tvari koje bi mogle imati negativan učinak na nju.

1. Tjedan dana prije analize isključeni su lijekovi brojnih aspirina, jer je kao rezultat njihove primjene potisnuta tvorba tromba. Ako ta sredstva nije moguće otkazati, obavijestit će se laboratorijski tehničar koji provodi istraživanje.
2. Za razdoblje od 12 sati morate napustiti uporabu hrane. Proizvodi, osobito masno, također imaju negativan utjecaj na rezultate.
3. Izbjegavajte fizički i emocionalni stres.
4. Tijekom dana ne uzimajte alkoholna pića, kavu, češnjak, ne pušite.

Analiza je odgođena ako postoji aktivan upalni proces.

ponašanje

Uzorkovanje krvi provodi se ujutro, u razdoblju od 7 do 10 sati. Studija se može provesti samo na prazan želudac. Dopušteno je piti negaziranu vodu.

Da biste izvršili test krvi, uzmite krvnu tekućinu iz vene. U te svrhe koristi se jednokratna štrcaljka. Nakon toga, materijal se stavlja u agregometar, koji sadrži 4% -tnu otopinu natrijevog citrata. Zatim se kontejner okrene nekoliko puta. Nakon što je epruveta s krvlju poslana u laboratorij za daljnja istraživanja.

Rezultati dekodiranja

Uzimajući u obzir tvar koja je korištena tijekom istraživanja, dešifrira se analiza. Da bi se to postiglo, brojke se uspoređuju s normalnim vrijednostima koje su prikazane u nastavku.

Ako postoji povećanje u odnosu na normu, dijagnosticira se hiperagregija. Može se pojaviti u patološkim uvjetima kao:

• leukemija;
• patologija gastrointestinalnog trakta ili bubrega;
• ateroskleroza;
• dijabetes;
• visoki krvni tlak;
• sepsa;
• Hodgkinova bolest.

Kod odstupanja prema dolje dijagnosticira se hipoagregacija. Njezini uzroci mogu biti krvna patologija, trombocitopatija, antitrombocitna terapija.

Taj postotak pokazuje razinu svjetlosne transmisije plazme nakon što joj se doda aktivatorska tvar. S niskim sadržajem trombocita ta je brojka 100 posto, s povećanim - nula.

Značajke agregacije u trudnica

Tijekom trudnoće dopuštene su abnormalnosti, koje se u tom razdoblju kreću od 30 do 60 posto.

Razvrstavanje se može dogoditi s nedostatkom trombocita, kao i ako postoji promjena u njihovom kvalitativnom sastavu, što se očituje krvarenjem i modricama.

Povećana agregacija se javlja u toksikozi, kada pacijent ima veliki gubitak tekućine kao posljedicu povraćanja ili proljeva. Povećanje koncentracije u krvi izaziva pojačano stvaranje tromba. Prijeti opasnosti da će u ranom razdoblju pobjeći.

Kako možete normalizirati vrijednosti

Ako se dijagnosticira povreda zgrušavanja krvi, potrebno je odmah poduzeti mjere kako bi se uklonilo patološko stanje. Povećanje agregacije može dovesti do tromboze, a smanjenje može dovesti do teškog i opasnog krvarenja.

U početnim fazama razvoja hiperagregacije, stručnjaci propisuju uporabu lijekova koji mogu razrijediti krv. Obični aspirin može se nositi s tim zadatkom.

Na temelju rezultata dodatnih istraživanja često se propisuje:

• analgetici;
• Blokada Novocaina;
• lijekovi koji doprinose širenju krvnih žila;
• antikoagulanti koji sprječavaju brzo zgrušavanje.

Ponekad narodne metode nisu ništa manje učinkovite. Važno je zapamtiti da je takav tretman nužno usklađen s vašim liječnikom.

Među dokazanim receptima su:

1. Jedna žlica djeteline uliti 200 ml prokuhane vode i pustiti da se kuha 30 minuta. Pripremljeni pripravak konzumira se dnevno u podijeljenim dozama. Tijek terapije je mjesec dana.
2. U jednakim količinama (za žličicu) đumbira i zelenog čaja skuhajte jednu i pol litra kipuće vode. Dodajte prstohvat cimeta. Inzistirajte na četvrt sata i uzmite u roku od 24 sata.
3. Svaki dan popijte svježi sok od naranče. Može se miješati u jednakim omjerima s bundevom.

Također je važno pridržavati se pravilne prehrane. U prehrani treba:

• agrumi;
• đumbir;
• češnjak;
• povrće je crveno i zeleno;
• plodovi mora.

Uz loše zgrušavanje krvi zabranjeno je uzimanje droge. koji razrjeđuju tekućinu krvi. Ako je proces dobio oblik trčanja, tada se terapijske mjere provode samo u stacionarnim uvjetima.

Od lijekova propisati:

• Emosint;
• Aminokaproična i traneksamična kiselina;
• Uvođenje ATP-a;
• Dicynone.

Dijeta mora sadržavati žitarice od heljde, jaja, repu i mrkvu, šipak, goveđu jetru, crveno meso.

Da bi se krv održala u normalnom stanju, potrebno je strogo poštivati ​​režim pijenja. Najmanje jedan i pol litara čiste vode smatra se normom dnevno. Hrana mora biti svježa i uravnotežena.

Usklađenost s pravilima prehrane - prevencija mnogih bolesti ljudskog tijela. Ništa manje važnu ulogu igra fizička aktivnost. Oni pridonose ne samo jačanju tijela, već i normalizaciji svih unutarnjih procesa.

Pravovremenom dijagnostikom odstupanja agregacijskih parametara moguće je spriječiti mnoge bolesti i komplikacije. Redovito pratite razinu agregacije trombocita.

Što je agregacija trombocita?

Datum objavljivanja članka: 10/09/2018

Datum ažuriranja članka: 02/09/2019

Autor članka: Dmitrieva Julia (Sych) - praktičar kardiolog

Agregacija trombocita je proces lijepljenja, koji počinje kada postoji rizik od gubitka krvi. Ako je posuda oštećena, krvne stanice će odmah otići na mjesto krvarenja i početi se držati zajedno. Rezultat je krvni ugrušak koji blokira ranu.

Niska sposobnost trombocita za aglutinaciju ispunjena je patološkim krvarenjem, a visoka - razvoj tromboze i poremećaja protoka krvi. Numeričku vrijednost ovog pokazatelja određuje laboratorij.

Kakvu ulogu taj proces ima u tijelu?

Agregacija nije jedini stupanj zaustavljanja krvarenja. To je samo jedna komponenta hemostaze - kompleks fizioloških mehanizama koji održavaju tekuće stanje krvi i smanjuju gubitak krvnih žila kada je vaskularni sloj oštećen.

Podijeljena je u 2 tipa:

• Vaskularno-trombocitno - zaustavlja krvarenja iz malih žila. Za to je dovoljan mikrocirkulatorni hemostat.
• Koagulativni - osigurava zaustavljanje krvarenja iz velikih žila. To zahtijeva aktivaciju faktora koagulacije.

Hemostaza može biti potpuna samo ako oba ova mehanizma funkcioniraju normalno i međusobno djeluju. Zatim, kada je posuda oštećena, aktivira se cijeli niz reakcija, što će dovesti do stvaranja krvnog ugruška i blokade izvora krvarenja.

Dovodi joj vaskularni spazam. To će smanjiti sistolički tlak u pogođenom krvotoku, što će usporiti gubitak krvi.

Zatim endotelne stanice koje oblažu stijenke krvnih žila iznutra su uključene u proces. Oni će početi proizvoditi antikoagulante, koji će spriječiti nekontrolirani rast krvnog ugruška i prokoagulante, koji će aktivirati trombocite i povećati njihova ljepljiva svojstva. Od ovog trenutka započinje formiranje prometnog zastoja

Trombociti će naletjeti na površinu rane - počet će im adhezija (prianjanje na stijenku posude) i aglutinacija (adhezija).

Istovremeno će krvne stanice proizvesti:

• aktivne tvari koje će povećati spazam stijenki krvnih žila, što će dovesti do smanjenja brzine protoka krvi;
• faktori trombocita koji pokreću mehanizam koagulacije;
• tromboksan A2 i nukleotid adenozin difosfat (ADP) - sredstva za lijepljenje.

Krvni ugrušak koji se sastoji od zaglavljenih ploča će početi rasti. Trombociti će se nastaviti agregirati sve dok ugrušak ne zatvori zazor u posudi.

Formirani pluto karakterizira niska propusnost za krvnu plazmu, ali nije pouzdana. Fibrin, netopljivi protein, pomoći će ga jačanju. Njezine niti će okretati trombocite, zbijajući lijepljenu masu - nastat će puni tromb.

Istodobno, krvne ploče će istaknuti faktor trombostenin, koji čvrsto fiksira čep. Blokirat će lumen u posudi i spriječiti gubitak krvi.

Uništenjem nastalog tromba osigurat će se sustav fibrinolize, čija je glavna uloga otapanje fibrinskih filamenata. Također upozorava na prekomjernu agregaciju trombocita i nastanak patoloških prometnih gužvi u cijelim plovilima.

Laboratorijska dijagnoza

Za procjenu agregacijske aktivnosti krvnih stanica provedeno je laboratorijsko ispitivanje - agregatogram.

Priprema za analizu

Da bi rezultati analize bili točni, morate početi s pripremama za nekoliko tjedana. Na dan kada je zakazan postupak ne možete jesti. Dopušteno je piti samo vodu bez plina.

3 dana prije uzimanja krvi potrebno je slijediti dijetu. To podrazumijeva isključivanje iz prehrane češnjaka, kave, kurkume, đumbira, alkohola, luka i ribljeg ulja - proizvoda koji utječu na agregacijsku aktivnost krvnih stanica.

Iz istog razloga, 7 dana prije nego što je potrebno proći klinički test krvi, morat ćete odbiti prihvatiti i koristiti sljedeće lijekove:

• beta blokatori;
• blokatori kalcijevih kanala;
• diuretike;
• beta laktama;
• aspirin;
• antimalarijski lijekovi;
• antifungalna sredstva;
• antidepresive;
• kontracepciju;
• dipiridamol;
• sulfapiridazina;
• citostatika;
• vazodilatatori.

U razdoblju pripreme za analizu potrebno je ostati u mirnoj atmosferi, izbjegavati fizičke napore i upalne bolesti.

Kako se istraživanja provode?

Za studiju se koristi agregometar - automatski analizator agregacije. Kontinuirano bilježi sve što se događa s trombocitima. Zatim grafički prikazuje registrirana mjerenja.

Razlikuje se inducirana i spontana agregacija. Prvi se provodi s vezom tvari-induktora, drugi - bez pomoćnih aktivatora.

Kao univerzalni induktori agregacije (UIAs) postoje komponente koje su po kemijskom sastavu slične spojevima koji su prisutni u ljudskim žilama i aktiviraju proces stvaranja tromba. To uključuje ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) i arahidonsku kiselinu.

Neki laboratoriji koriste spojeve koji su odsutni u tijelu, ali stimuliraju agregaciju. Na primjer, ristomicin (ristocetin).

U isto vrijeme, studije se mogu provesti pomoću nekoliko induktora. Takva analiza je tro- i petokomponentna.

Suština studije sastoji se u prolazu svjetlosnih valova kroz plazmu obogaćenu trombocitima. Agregacijska aktivnost krvnih pločica određena je razlikama između gustoće svjetlosti krvi prije početka procesa zgušnjavanja i nakon postizanja maksimalne agregacije.

Dešifriranje rezultata analize

Norme agregacije imaju dvije granice - najniže i najviše:

U različitim laboratorijima, rezultati se mogu različito tumačiti. Stoga se morate usredotočiti na one vrijednosti koje su označene u obrascu.

Obično se rezultati agregatograma uklapaju u formu u postocima. Ali ponekad se daju u obliku grafikona koji pokazuje krivulju prijenosa svjetla i označenu disagregaciju.

Odstupanje od norme na manjoj strani ukazuje na hipoagregaciju, u velikom - na hiperregregaciju.

Uzroci i učinci hipoagregacije

Hipoagregacija trombocita može se razviti zbog produljene upotrebe antitrombocitnih sredstava, kao što je aspirin ili njegovi analozi. Tvar inhibira aktivnost ciklooksigenaze. Ovaj enzim je neophodan za sintezu tromboksana A2 - stimulatora ljepljenja trombocita.

Potiskivanje funkcije enzima aspirina traje tijekom cijelog života krvnih stanica: oko 10 dana.

Osim uzimanja lijekova koji sadrže aspirin, inhibicija agregacije može biti posljedica:

• aspirin-sličan sindrom - neispravno stanje u pozadini bolesti, praćeno kršenjem procesa oslobađanja trombocita za drugi val agregacije;
• mijeloproliferativna bolest - nenormalan rast matičnih stanica koštane srži, što dovodi do povećanja koncentracije trombocita, leukocita ili eritrocita u krvi;
• nasljedne bolesti cirkulacijskog sustava koje dovode do primarne trombocitopatije;
• sekundarna trombocitopatija - povećano krvarenje, koje se očituje u potlačenoj funkciji trombocita, što je komplikacija pozadinske patologije.

Sposobnost trombocita da se skupi ispod norme prijeti da uzrokuje ozbiljno pogoršanje zdravlja, pa čak i smrti. Nedovoljna aglutinacija utječe na zgrušavanje krvi i dovodi do trombocitopenije.

Budući da se u zahvaćenom brodu ne stvaraju krvni ugrušci, unutarnje i vanjsko krvarenje se ne zaustavlja i može dovesti do smrti.

Uzroci i posljedice hiperagregacije

Povećano vezanje trombocita razvija se u pozadini:

• trombofilija - abnormalna zgrušavanja krvi koja se odlikuje povećanim rizikom od stvaranja krvnih ugrušaka;
• dijabetes melitus, koji može uzrokovati depresiju funkcije trombocita i povećanje razine faktora zgrušavanja;
• zanemarena ateroskleroza, izazivajući poremećaj mehanizma zgrušavanja krvi;
• lepljivi sindrom trombocita - nasljedna ili stečena sklonost krvnih ploča do povećane agregacije;
• akutni koronarni sindrom - pogoršanje ishemijske bolesti srca, što često dovodi do povećane agregacije;
• preeklampsija - komplikacija trudnoće, koja se sastoji od dubokog poremećaja u funkcioniranju važnih sustava u tijelu;
• teška dehidracija.

Hipagregacija trombocita povećava rizik od tromboze, što ugrožava razvoj površinske ili duboke venske tromboze. Odvojeni tromb luta kroz krvožilni sustav i može dovesti do plućne embolije, srčanog udara ili moždanog udara.

Tromboza je praćena lučnim bolom, teškom slabošću, oticanjem i bljedilom ili cijanozom upaljenog uda.

Što učiniti kada dođe do odstupanja u analizi?

Ako sumnjate na nestandardnu ​​aktivnost agregacije trombocita, obratite se terapeutu ili hematologu. Liječnik će propisati popis dodatnih hemostatskih testova.

Hipagregacijsko liječenje

Osnova liječenja prekomjerne agregacije je primanje antitrombotskih lijekova i razrjeđivača krvi. Potonji uključuju aspirin. Hematolozi preporučuju uzimanje u zaštitnu ljusku odmah nakon jela kako bi se uklonio rizik od krvarenja.

Nakon što se može odrediti potpuna dijagnoza:

• antikoagulansi koji inhibiraju zgrušavanje krvi - Heparin, Clexane;
• antiplateletna sredstva koja inhibiraju agregaciju - Aspicard, Plavix;
• inhibitori koji smanjuju agregaciju - Plestazol;
• lijekove koji šire krvne žile;
• Novokainska blokada;
• anestetički lijekovi;
• antianginozni lijekovi (s ishemičnom bolesti).

Shema liječenja lijekovima razvijena je uzimajući u obzir mnoge pojedinačne čimbenike, tako da se ne može nazvati univerzalnim. Lijekove treba propisati lijekovi za inhibiciju agregacije, samozdravljenje je otežano pogoršanjem odstupanja i razvojem teških komplikacija, sve do smrti.

U procesu liječenja hiperagregacije treba se pridržavati pravilne prehrane. Proteinska hrana zamijenjena je povrćem. Dijeta bi trebala biti prepuna zelenila, češnjaka, naranče, grejpa, plodova mora, svježeg povrća. Morat ćete eliminirati heljde, šipak i druge proizvode koji pridonose zgušnjavanju krvi.

Potrebno je promatrati način pijenja. Norma - 2,5 litara vode dnevno. Dehidracija dovodi do vazokonstrikcije, zbog čega se krv još više zgušnjava.

U kombinaciji s konzervativnom terapijom možete koristiti tradicionalnu medicinu. Ali tek nakon dogovora o takvom načinu liječenja s liječnikom, budući da mnoge ljekovite biljke ne inhibiraju, nego izazivaju zgrušavanje krvi.

Recepti sigurnih narodnih lijekova:

• Ispunite 1 s. l. mljevena slatka djetelina 200 ml kipuće vode i ostavi se na pola sata da se inzistira. Zatim podijelite sastav na 4 dijela i pijte tijekom dana. Tečaj liječenja - 3 mjeseca.
• Grind i uronite u 250 ml alkohola 1 žlica. l. mljevenog korijena božura i odvojite za 20 dana. Uzmite sastav od 30 kapi 2-3 puta dnevno.
• Pomiješajte svježe iscijeđeni sok od naranče s bundevom u jednakim omjerima. Pijte ga svakodnevno sa 100 ml.

Liječenje hipoagregacije

Shema liječenja lijekovima (DOS) za hipoagregaciju nužno uključuje uzimanje hemostatskih lijekova. Propisati specifična sredstva i odrediti njihovu dozu.

Postoje koagulanti s izravnim i neizravnim mehanizmom djelovanja. Prvi sadrže sastojke koji pomažu u zgrušavanju krvi. Potonji se proizvode na temelju vitamina K i mogu utjecati na hormone.

Osim koagulanata, inhibitori fibrinolize i stimulatori agregacije trombocita doprinose zgrušavanju krvi. Kako bi se smanjila propusnost krvnih žila, mogu se uzeti askorbinska kiselina ili adrokson.

Trebate prestati uzimati lijekove s antiplateletnim svojstvima:

• Aspirin.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipiron.

Važan element terapije hipoagregacije je dijeta. Potrebno je u izbornik uključiti proizvode koji blagotvorno djeluju na hematopoetski sustav. To su sve vrste crvenog mesa, iznutrice, riba, sir, jaja, nara, banane, mrkva, heljda, slatke paprike, repa. Uklonite potrebu za đumbirom, češnjakom i agrumima.

Možete uzeti Piracetam - nootropni lijek koji ima pozitivan učinak na metaboličke procese u mozgu i cirkulaciju krvi.

Nakon savjetovanja s hematologom možete koristiti tradicionalne metode liječenja. recepti:

• Očistiti svježu repu, samljeti s 1 tbsp. l. šećera i ostavite smjesu preko noći. Ujutro istisnite tekućinu iz nje i pijte na prazan želudac.
• Umutite koprive, ulijte 200 ml kipuće vode i zagrijte na štednjaku 10 minuta. Ohladiti i procijediti tekućinu. Pijte prije obroka.

Umjereni hipo ili hiperagregacija trombocita može se liječiti ambulantno, dok je hospitalizacija indicirana u teškim slučajevima.

Ako pravodobno nastavimo terapiju, indikator će se brzo vratiti u normalu. Inače, odstupanje može dovesti do razvoja opasnih komplikacija. Stoga je potrebno redovito određivati ​​razinu agregacije.

Pitanje # 28 - Smanjenje agregacije trombocita - što je to?

V. Kuznetsov zanima:

Tijekom liječenja liječnik je slučajno primijetio da imam smanjenje agregacije trombocita. Je li to opasno stanje? Možete li ga popraviti lijekovima ili uz pomoć narodnih metoda?

Odgovor našeg stručnjaka:

Trombociti su krvne stanice. Njihova funkcija je zaštita tijela od gubitka krvi vezivanjem, stvaranje fibrinskih vlakana, koja zatvaraju mjesto oštećenja žilnog zida.

Smanjenje agregacije trombocita je patološko stanje u kojem se vrijeme nastajanja krvnog ugruška povećava u usporedbi s normalnim vrijednostima. To povećava rizik od spontanog krvarenja, povećava vrijeme stvaranja krvnog ugruška. Ovo može biti smrtonosno.

Dodjeljivanje kongenitalne - hemofilije - i stečenog oblika bolesti. Na agregaciju krvnih stanica utječe lijek, prisutnost bakterijske ili virusne infekcije, povećan stres.

Hipoagregacija se razvija kod sljedećih bolesti:

• patologija bubrega, mokraćni sustav;
• karcinomi krvi različitih etiologija;
• hipotireoze;
• anemija različitog podrijetla.

Sindrom može imati kronični tijek. U ovom slučaju, alarmantni znak poremećaja krvarenja je dugotrajna i teška menstruacija, krvarenje desni.

Metode liječenja

Terapijska taktika temelji se na 2 principa - smanjenju krvarenja, potrazi i terapiji osnovne bolesti. Tijekom cjelovitog pregleda pacijent mora posjetiti hematologa, endokrinologa i urologa. Ako sumnjate na malignu prirodu hipoagregacije - kontaktirajte onkologa.

Za ublažavanje krvarenja propisani su sljedeći lijekovi:

• aminokaproinska kiselina;
• Dicynone;
• Tranexam;
• Gemotran.

U teškim slučajevima primjena mase trombocita pokazuje se intravenskom infuzijom.

Tijekom liječenja prekinite uporabu lijekova koji smanjuju viskoznost krvi. To su nesteroidni protuupalni lijekovi, antidepresivi, troksevasin i druge venotonike.

Dijeta pacijenta mora biti u skladu s načelima zdrave prehrane. Više povrća i voća, u salatama, možete dodati kopriva, papar. Na stolu moraju biti meso crvene sorte. Korisni izvarak ili sirup od šipka, jela iz jetre.

Tradicionalna medicina u liječenju hipoagregacije trombocita je neučinkovita. Stoga, bilo koji recept iz herbalist složiti sa svojim liječnikom.

Agregacija trombocita s ADP-om, adrenalinom, ristomicinom, kolagenom - zašto i kako analizirati?

Jedan od središnjih mehanizama sustava zgrušavanja krvi je agregacija trombocita. Ovaj proces je sposobnost krvnih pločica da se drže zajedno. Kao rezultat složenih biokemijskih reakcija dolazi do stvaranja ugruška, koji obnavlja integritet posude.

Agregacija trombocita - što to znači?

Pacijenti koji ne znaju što je agregacija trombocita često nisu svjesni što su te stanice. Trombociti su bijele krvne ploče. Oni su najmanji oblikovani elementi krvi, ali imaju veliku funkciju - sudjelovati u procesu zgrušavanja krvi i stvaranju krvnog ugruška.

Aktivacija trombocita je važan korak u normalnoj hemostazi. Tijekom tog procesa krvne ploče pokazuju svoja osnovna svojstva: adheziju (sposobnost prianjanja na površinu) i stvarnu agregaciju - lijepljenje stanica zajedno. Kao rezultat ove složene interakcije, trombocitni čep formira na mjestu oštećenja krvnih žila.

Mehanizam agregacije trombocita

Kao što je utvrđeno tijekom brojnih istraživanja, agregacija trombocita, uzroci njegovog nastanka povezani su s povredom integriteta krvnih žila. Mehanizam ove reakcije uključuje nekoliko koraka:

1. Početni spazam krvne žile kako bi se smanjio intenzitet gubitka krvi.
2. Koncentracija krvnih ploča u području oštećenog zida krvnog suda, djelomično zatvaranje otvora - adhezija trombocita (prva faza stvaranja krvnog ugruška).
3. Stvaranje poklopca na površini oštećenja.
4. Stjecanje gustoće čepa krvi pomoću fibrin tromboplastinskih filamenata. Postoji retrakcija tromba koja zaustavlja gubitak krvi.

Faktor agregacije trombocita

Agregacija trombocita doprinosi brzom prestanku krvarenja. Sam proces odvija se pod kontrolom faktora aktivacije trombocita - trombocitno aktivirajućeg faktora (1-0-alkil-2-acetil-CH-gliceril-3-fosforilkolin). Ova tvar nastaje u različitim staničnim strukturama tijela (endotelne stanice, leukociti). Osim toga, tvar se sintetizira u sljedećim stanicama tijela:

• mastociti;
• neutrofili;
• monociti;
• eozinofili;
• makrofagi.

Važno je napomenuti da FAT regulira normalno funkcioniranje vitalnih tjelesnih sustava kao:

• imunološki;
• kardiovaskularni;
• reprodukciju;
• središnji živčani sustav.

Analiza agregacije trombocita

Test krvi za agregaciju trombocita provodi se ako postoje posebne indikacije. Među njima:

• slabo zacjeljivanje rana;
• česta krvarenja iz nosa;
• prekomjerno oticanje.

Sama se studija provodi pomoću induktora agregacije i naknadnog promatranja reakcije. Kao supstanca, liječnici koriste reagense koji su po sastavu slični prirodnim trombogenima. Inducirana agregacija trombocita provodi se korištenjem sljedećih reagensa:

• adrenalin;
• adenozin difosfat (ADP);
• ristocetin (ristomicin);
• kolagen;
• serotonina.

Agregacija trombocita - kako se pripremiti za analizu?

Da bi se precizno odredio parametar, kao što je agregacija trombocita, priprema za analizu treba provesti u skladu s određenim brojem pravila. Nekoliko dana prije datuma studije, liječnici otkažu pacijentove lijekove s acetilsalicilnom kiselinom. Indomethacin, Dipirilamol i drugi lijekovi iz serije aspirina ublažavaju krv, što utječe na pokazatelje zgrušavanja krvi.

Prikupljanje biomaterijala za agregaciju trombocita provodi se isključivo na prazan želudac - posljednji unos hrane trebao bi se dogoditi najkasnije 12 sati prije vremena predviđenog ispitivanja. Liječnici tijekom pripreme za studiju preporučuju uklanjanje masne hrane iz prehrane.

Za objektivnu analizu važno je pridržavati se sljedećih pravila:

1. Nemojte fizički opterećivati ​​tijelo uoči darivanja krvi.
2. Isključite kavu, nikotin, alkoholna pića dan prije studije.
3. Unutar 15-20 minuta prije studije budite u mirovanju.

Agregacija trombocita - kako proći analizu?

Analiza koja istražuje agregaciju trombocita, hemotest, provodi se u ambulantnim uvjetima. Za njegovu provedbu uzorak venske krvi se prikuplja od pacijenta. Biomaterijal je smješten u poseban agregacijski analizator - uređaj koji broji ljepljene trombocite nakon izlaganja agregacijskog induktora uzorku.

Agregacija trombocita - normalno

Kao što je već gore navedeno, kada se određuje stupanj agregacije trombocita, može se koristiti nekoliko tipova induktora ovog procesa. Izravno, dakle, indikatori stope agregacije trombocita mogu varirati ovisno o prirodi upotrijebljenog reagensa. Imitacija lijepljenja krvnih ploča izrađuje se na staklu uz dodatak induktora. Ove tvari su normalne u ljudskom tijelu i izazivaju reakcije zgrušavanja krvi. Jedini korišteni ristomicin (ristocein) nemaju biološke analoge u ljudskom tijelu. Za svaki induktor brzina je različita.

Agregacija trombocita s ADP

Važno je napomenuti da se za dobivanje potpune slike i za točnu dijagnostiku može naizmjenično provesti analiza za određivanje agregacije trombocita s četiri induktora. Često je prva ADP inducirana agregacija trombocita. Uobičajeno je ovaj pokazatelj u rasponu od 30,8 do 77,8%. Kada se agregacija trombocita ne uklapa u te vrijednosti, liječnici isključuju sljedeće vrste bolesti:

• infarkt miokarda;
• ishemija;
• dijabetes melitus;
• arterijska hipertenzija;
• trombopatija nasljedne geneze;
• kršenje cerebralne cirkulacije;
• trombocitopatija s hemoblastozom.

Agregacija trombocita adrenalinom

Istraživanje agregacije trombocita pomoću adrenalina kao induktora je informativna dijagnostička metoda. Ova metoda u potpunosti odražava interni mehanizam aktivacije procesa oporavka krvne žile. Standard je 35,0–92,5%. Višak indikatora ukazuje na hiperagregaciju, a smanjenje ukazuje na hipoagregaciju. Povećana agregacija trombocita povezana je s visokom koncentracijom trombocita u krvi, patologijom, stresom, uzimanjem određenog broja lijekova.

Agregacija trombocita s ristomicinom

Procjenjujući kako se agregacija trombocita događa u tijelu, ristomicin pomaže paralelno s prepoznavanjem von Willebrandovog sindroma. Ova bolest je nasljedna. Spontanu agregaciju trombocita, koja prati bolest, karakterizira pojava povremenog krvarenja, slično kao kod hemofilije.

Međutim, s tom patologijom, krvarenje je produljeno, budući da je bolesnik odjednom prekršio sve tri hemostazne jedinice. Liječnici također mogu koristiti analizu s ristomicinom u procjeni učinkovitosti terapije antiagregantima, odabirom ispravne doze lijekova. Normalno, vrijednosti bi trebale biti između 56–167%.

Agregacija trombocita s kolagenom

Često, liječnici ne mogu točno odrediti koji od faza zgrušavanja krvi je prekršen: adhezija ili agregacija trombocita - test s kolagenom pomaže da se to utvrdi. Ako se kod ove vrste pregleda liječnici utvrde prekoračenje utvrđenih normi, to ukazuje na neuspjeh procesa adhezije. Trombociti se ne mogu normalno fiksirati na endotel oštećenih krvnih žila, tako da krvarenje ne prestaje dugo vremena.

Prisutnost patologije procjenjuje se prema nedosljednosti vrijednosti parametara s utvrđenom normom. Za test s kolagenom, agregacija trombocita trebala bi iznositi 46,5–93,2%. Prekoračenje ovih vrijednosti ili smanjenje parametra označava:

• trombopatiyu;
• hematološke maligne;
• kršenje kardiovaskularnog sustava.

Hipagregacija trombocita

Pojam "hiperagregacija" u medicini odnosi se na povećanu agregaciju trombocita. Za jednostavno razumijevanje ovog poremećaja, liječnici nazivaju sljedeće glavne simptome:

• zadebljanje protoka krvi;
• smanjenje brzine protoka krvi kroz žile;
• stagnacija.

Pacijenti sa sličnom patologijom često se žale na povećani edem. Ne odnosi se na doba dana i gotovo se stalno promatra. Postoji osjećaj obamrlosti u prstima i rukama, što je epizodično. Poremećaji zgrušavanja krvi u smjeru hiperregregacije mogu se razviti u brojnim patološkim stanjima, uključujući:

• vaskularna ateroskleroza;
• dijabetes melitus;
• leukemija;
• Onkologija probavnog trakta ili bubrega;
• Hodgkinovu bolest;
• sepsa;
• nakon uklanjanja slezene.

Sam zgrušavanje krvi povećava rizik od razvoja poremećaja kao što su:

• moždani udar;
• infarkt miokarda;
• trombozu;
• iznenadna smrt uslijed začepljenja aorte labavim trombom.

Hipoagregacija trombocita

Kada analiza ukazuje na "smanjenu agregaciju trombocita", to znači da je njihov broj ili sastav oslabljen. Takvo stanje negativno utječe na proces zgrušavanja krvi, što može rezultirati čestim unutarnjim krvarenjem. Smanjenje agregacije trombocita zahtijeva posebnu pozornost, imenovanje odgovarajuće terapije. Ovo kršenje može izazvati:

• uzimanje droga;
• endokrini poremećaji;
• autoimune bolesti;
• alergijske reakcije;
• virusi.

Skupljanje trombocita tijekom trudnoće

Kako bi se isključio rizik od tromboze, trudnicama se propisuje test agregacije trombocita. U ovom slučaju, liječnici uzimaju u obzir fiziološki porast faktora zgrušavanja krvi. Na taj način tijelo je pripremljeno za mogući gubitak krvi tijekom poroda. Prekomjerna prekoračenja ukazuju na visok rizik od tromboze. Osim toga, ovo stanje je prepun preranog rođenja ili pobačaja. Za siguran tijek trudnoće, liječnici promatraju kako se agregacija trombocita mijenja, stopa trudnoće bi trebala biti u rasponu od 30 do 60%.

Agregacija trombocita kao faktor zgrušavanja krvi

Agregacija trombocita prema logici naziva je njihova kombinacija kako bi se zaustavilo krvarenje. Ali to je samo jedan, iako važan, faktor zgrušavanja krvi, koji ima brojčanu vrijednost.

Glavna funkcija trombocita je sudjelovanje u vaskularno-trombocitnom (mikrocirkulacijskom) mehanizmu za zaustavljanje krvarenja, odnosno stvaranje čepa (tromba) koji zatvara otvor u vaskularnoj stijenki uslijed oštećenja. Nastajanje tromba nastaje kao rezultat adhezije (adhezije na oštećenu zidu krvnih žila) i agregacije trombocita.

Kao i obično, postoje norme za sposobnost agregiranja trombocita, pri čemu lijepljenje stanica ima pozitivnu ulogu. Međutim, u nekim slučajevima, agregacija trombocita može imati negativnu ulogu jer ometa prehranu stanica važnih organa putem stvaranja krvnih ugrušaka.

Što je agregacija trombocita?

Ovaj tip hemostaze je karakterističan za male žile s malim kalibrom i niskim krvnim tlakom. Kod većih krvnih žila karakterističan je mehanizam koagulacije, tj. Aktivacija zgrušavanja krvi.

Hemostatski sustav i zgrušavanje krvi

Hemostaza je kompleks fizioloških procesa u tijelu, zbog čega se čuva tekuće agregatno stanje krvi, a gubitak krvi također se minimizira kršenjem integriteta vaskularnog sloja.

Poremećaji u funkcioniranju ovog sustava mogu se manifestirati kao hemoragijska stanja (povećano krvarenje) i trombotički (tendencija stvaranja malih krvnih ugrušaka koji ometaju normalan protok krvi, zbog povećane agregacije trombocita).

Da bi se zaustavilo krvarenje u žilama malog kalibra, dovoljan je mikrocirkulatorni mehanizam za zaustavljanje krvarenja. Prekid krvarenja iz većih krvnih žila nije moguć bez aktivacije sustava zgrušavanja krvi. Međutim, potrebno je shvatiti da je puna održavanja hemostaze moguće samo uz normalno funkcioniranje i interakciju oba mehanizma.

Kao odgovor na oštećenje plovila nastaje:

• vaskularni spazam;
• oslobađanje iz oštećenih endotelnih stanica koje oblažu žile iznutra, VWF (von Willebrandov faktor);
• lansirna kaskada koagulacije.

Endoteliociti - endotelne stanice koje oblažu unutarnju površinu posude, sposobne su proizvesti antikoagulante (ograničavajući rast tromba i kontroliranje aktivnosti trombocita) i prokoagulante (aktiviraju trombocite, potičući njihovu punu adheziju). One uključuju: Willebrandov faktor i tkivni faktor.

To jest, nakon što je došlo do grčenja kao odgovor na ozljedu krvnog suda i oslobođeni su prokoagulanti, započinje aktivni proces stvaranja čepa za trombocite. Prije svega, trombociti počinju lijepiti na oštećeni dio krvožilnog sloja (manifestacija adhezivnih svojstava). Usporedno s tim oslobađaju se biološki aktivne tvari koje pridonose povećanju vaskularnog spazma i smanjenju opskrbe krvlju u oštećenom području, a također emitiraju faktore trombocita koji pokreću mehanizam zgrušavanja.

Među supstancama koje izlučuju trombociti, potrebno je izolirati ADP i tromboksan A2, koji potiču aktivnu agregaciju trombocita, tj. Pridržavaju se međusobno. Zbog toga tromb počinje brzo rasti u veličini. Postupak agregacije trombocita se nastavlja sve dok formirani ugrušak ne dostigne dovoljan kalibar da zatvori otvor formiran u posudi.

Paralelno s formiranjem tromba, zbog rada sustava koagulacije, oslobađa se fibrin. Niti ovog netopljivog proteina čvrsto vezuju pločice, tvoreći punu pločicu trombocita (strukturu fibrina i trombocita). Nadalje, trombociti izlučuju trombostein, što pridonosi smanjenju i uskoj fiksaciji cijevi i njenoj transformaciji u trombocitne trombe. To je privremena struktura koja čvrsto pokriva oštećeni dio posude i sprječava gubitak krvi.

Daljnje uništavanje formiranog krvnog ugruška, ograničenje njegovog rasta, kao i prevencija stvaranja malih krvnih ugrušaka (povećana agregacija trombocita) u intaktnim krvnim žilama provodi se sustavom fibrinolize.

Krvni test za agregaciju trombocita

Ako je potrebno procijeniti funkcionalnu aktivnost trombocita, provodi se analiza pomoću njihove inducirane agregacije - agregatograma. Zapravo, ova studija omogućuje grafički prikaz sposobnosti trombocita za aktivnu adheziju i agregaciju.

Agregatogram se izvodi na posebnom automatskom agregometru. Analiza je provedena nakon dodavanja stimulacijskih agregata u plazmu bogatu trombocitima pacijenta.

Induktori agregacije trombocita dijele se na:

• slab (adenozin difosfat (ADP) u malim dozama, adrenalin);
• jaka (ADP visoke doze, kolagen, trombin).

U pravilu se provodi agregacija trombocita s ADP-om, kolagenom, adrenalinom i ristomicinom (antibiotik ristocetin). Proučavanje aktivnosti trombocita u prisutnosti ristocetina važna je studija u dijagnostici nasljedne hemoragijske trombocitopatije (von Willebrandova bolest i Bernard-Soulier sindrom).

Pod tim uvjetima, agregacija trombocita poremećena je nakon aktivacije ristocetinom. Pod utjecajem drugih induktora (kolagen, ADP) dolazi do aktivacije.

Pravila za pripremu analize

Ne smije se pušiti sat vremena prije analize. U roku od pola sata prije uzimanja materijala pacijent mora biti u mirovanju.

Liječnik i laboratorijsko osoblje moraju biti obaviješteni o lijekovima koje pacijent uzima. Visoke koncentracije antikoagulansa mogu smanjiti agregaciju trombocita. Antiplateletna sredstva dramatično smanjuju sve vrste aktivacije agregacije trombocita. Upotrebu antitrombocitnih sredstava treba zaustaviti 10 dana prije analize, a nesteroidne protuupalne lijekove najmanje tri dana unaprijed.

Također poremeti agregaciju trombocita:

• visoke doze diuretika (furosemid) i beta-laktama (penicilin, cefalosporini),
• beta-blokatori (propranolol),
• vazodilatatori
• blokatori kalcijevih kanala
• citostatika,
• antifungalni lijekovi (amfotericin B),
• antimalarici.

Oni također mogu neznatno smanjiti unos agregacije trombocita:

Inducirana agregacija trombocita. Dekodiranje, norma i patologija

Češće se rezultati istraživanja bilježe u postocima. Normalna agregacija trombocita sa:

• ADP 5,0 umol / ml - od šezdeset do devedeset;
• ADP 0.5 umol / ml - do 1.4 do 4.3;
• adrenalin - od četrdeset do sedamdeset;
• kolagen - od pedeset do osamdeset;
• ristocetinom - od pedeset pet do sto.

Mora se zapamtiti da:

• aktivacija ristomitsina je neizravni odraz aktivnosti von Willebrandovog faktora;
• ADP - aktivnost agregacije trombocita;
• indukciju kolagenskim integritetom vaskularnog endotela.

Procjena u postocima pokazuje stupanj prijenosa plazme nakon dodavanja agregacijskog induktora u njega. Plazma siromašnih trombocitima uzima se za prijenos svjetlosti - 100%. Nasuprot tome, plazma bogata trombocitima - preko 0%.

Skupljanje tijekom trudnoće

Normalna agregacija trombocita u trudnoći kreće se od trideset do šezdeset posto. U zadnjem tromjesečju može se uočiti blago povećanje agregacije trombocita.

Smanjenje vrijednosti ukazuje na visoki rizik od krvarenja tijekom porođaja i značajno povećanje rizika od tromboze u postporođajnom razdoblju, kao i mogućeg pobačaja fetusa (prijetnja samoabortom).

Indikacije za analizu

• hemoragijski poremećaji (povećano krvarenje);
• trombofilija (poremećaj zgrušavanja s povećanim rizikom od tromboze);
• teška ateroskleroza;
• dijabetes;
• prije izvođenja kirurških intervencija;
• tijekom trudnoće;
• kod praćenja učinkovitosti antikoagulantne i antitrombocitne terapije.

Također, ova studija je važna u dijagnostici nasljedne hemoragijske trombocitopatije.

Povećana agregacija trombocita. razlozi

Takve povrede u analizama su tipične za:

• trombofilija (poremećaj koagulacije karakteriziran tendencijom stvaranja krvnih ugrušaka);
• bolesti koronarnih arterija,
• Dijabetes (dijabetes);
• teška ateroskleroza;
• ACS (akutni koronarni sindrom);
• maligne neoplazme;
• sindrom viskozne trombocite;
• teška dehidracija (dehidracijska trombofilija).

Najčešće se krvni ugrušci formiraju u dubokim venama donjih ekstremiteta. Bolest se očituje u bolovima u nogama, otežanim hodanjem, umorom, oticanjem, bljedilom i cijanozom zahvaćenog ekstremiteta.

Početna tromboza uglavnom utječe na vene gastrocnemiusovog mišića, a zatim, kako bolest napreduje, tromb se širi, pogađajući koljeno, kukove i zdjelicu. Širenje tromboze i povećanje veličine tromba povećava rizik od plućne tromboembolije.

Razlozi za smanjenje agregacije

Smanjenje u jedinici je tipično za:

• aspirin-sličan sindrom;
• mijeloproliferativne bolesti;
• liječenje lijekovima koji smanjuju agregaciju trombocita;
• uremija.

S von Willebrandovom bolešću (koja se manifestira nazalnim, gastrointestinalnim, materničnim krvarenjem, krvarenjem mišića s ozljedama, blagim hematomima) bit će:

• aktivacija ristocetina je ozbiljno narušena;
• očuvana je indukcija ADP-a, kolagena i adrenalina;
• nedostatak von Willebrandovog faktora.

Bernard-Soulier-ov sindrom (obilno krvarenje iz sluznice usta, nosa, produljeno krvarenje iz rana, hemoragijski osip, opsežni hematomi) karakterizira i naglo smanjenje aktivacije trombocita ristomicinom, uz održavanje normalne indukcije ADP-a, itd. Kod ove bolesti aktivnost von Willebrandovog faktora je normalna.

Glantsmanova trombastenija manifestira se krvarenjem u zglobovima, produljenim krvarenjem iz rana, hemoragijskim osipom, teškim krvarenjem iz nosa. U agregatogramu - naglo smanjenje aktivacije trombocita ADP-om, adrenalinom i kolagenom. Indukcija ristomicinom nije poremećena.

Trombocitopenija, ekcem i česte gnojne infekcije uočavaju se u Viskot-Aldrich sindromu. Analize karakterizira smanjenje reakcije s kolagenom, adrenalinom i odsutnost drugog vala s ADP-om.

Agregacija trombocita: koncept, analiza krvi, abnormalnosti, nijanse

Agregacija trombocita - želja krvnih ploča, komadići megakariocita, nazvani Bitstsotseroo trombociti ili plakovi, "osjećajući" hitnu situaciju, praćenu gubitkom krvi, da se udruže tako da uz pomoć drugih "likvidatora" (prisutnih ili formiranih u procesu) zatvori oštećenje u posudi.

Mala rana s povredom integriteta malih žila, u pravilu (ako je sve u redu s hemostatskim sustavom), nije u ozbiljnim problemima. Krv koja teče iz rane se zaustavlja nakon nekog vremena, iu takvim slučajevima, ljudi, poričući njihovo sudjelovanje, kažu: "Prestalo je sam." I sigurno nije svatko svjestan takvog procesa kao što je agregacija trombocita, koji igra važnu ulogu u zaustavljanju krvarenja i sprečavanju gubitka tekućine, dragocjenog za tijelo.

Agregacija trombocita je jedna od faza zaustavljanja krvarenja

Za takvu naizgled sitnicu kao zaustavljanje krvarenja iz krvnih žila (arteriole, venule, kapilare) složeni su, dosljedno teče procesi:

• Kao posljedica oštećenja, grč mikrocirkulatornih žila djelomično sprječava slobodan protok krvi;
• Krvne ploče - trombociti hrle na mjesto nesreće, koje su pričvršćene na oštećeno područje, pokušavajući zatvoriti jaz (adhezija trombocita);
• Broj trombocita na mjestu oštećenja ubrzano raste (akumulacija), počinju se gomilati i formirati konglomerati - dolazi do agregacije trombocita, što je početni, ali vrlo važan stadij formiranja krvnog ugruška;
• Kao rezultat agregacije krvnih ploča, formira se labav trombocitni čep (ireverzibilna agregacija trombocita), iako je plazma čvrsta, ali nije jako stabilna i pouzdana - samo dodir i krv će ponovno teći;
• Krvni ugrušak pod utjecajem kontraktilnog proteina trombocita (tromboplastin) se komprimira, fibrinske niti čine zgrušavanje krvi gustim, što zaustavlja krvarenje (retrakcija trombinskog tromba).

faze stvaranja krvnog ugruška

Očito, agregacija trombocita nije završna faza zaustavljanja krvarenja, ona je samo jedna od faza procesa, ali to ne čini manje važnom. Kako će se ova reakcija provoditi, koje su komponente uključene u ovo će biti opisane u sljedećim odjeljcima, ali, prije svega, trebate obavijestiti čitatelja da agregacija trombocita, koja obavlja zaštitnu funkciju kod zdravih ljudi, može imati negativnu stranu. Trombociti se ne ponašaju uvijek tako - za trenutak mirno i mirno sjedenje, brzo se aktiviraju, lijepe na zidove krvnih žila i lijepe jedan za drugog ako je potrebno (ako je krvna žila iz koje se krv prolije).

Povećana agregacija trombocita podrazumijeva prekomjerni intenzitet djelovanja ovih krvnih ploča, kada se nepotrebno aktiviraju (u nedostatku krvarenja), drže se zajedno i tako pridonose stvaranju nepotrebnih krvnih ugrušaka za tijelo, koji se kasnije, krećući se krvotokom, prekrivaju krvnom žilom i ometaju prehranu vitalnih tkiva. To se može dogoditi bilo gdje: u krvnim žilama koje opskrbljuju srce (infarkt miokarda), pluća (infarkt u plućima), mozak (ishemijski moždani udar), itd., Dakle, lijekovi u obliku antiplateletnih sredstava su toliko široko propisani za prevenciju i liječenje ovih patoloških stanja.

Tromboembolija vodećih arterija često ima tužan ishod, ali sve je počelo s sitnicama - spontanom agregacijom trombocita, ali, nažalost, kada je tako važna (agregacijska) funkcija iz nekog razloga već prošla patološke promjene...

Agregacija trombocita u krvi

Za proučavanje agregacije trombocita, stanice su stvorene u uvjetima bliskim prirodnim (cirkulacija u krvotoku). Ispitivanje se provodi na staklu pomoću induktivnih tvari koje se uzimaju u određenim koncentracijama (inducirana agregacija trombocita), koje su općenito uključene u ovaj proces u živom organizmu (in vivo) s agregacijom trombocita potaknutom krvarenjem (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). U pojedinim laboratorijima za analizu korištene su tvari koje nisu prisutne u tijelu, ali imaju sposobnost izazivanja agregacije, na primjer, ristomicin (ristocetin). Valja napomenuti da za svaki induktor postoje vlastite granice normalnih vrijednosti, koje se mogu naći ako pogledamo tablicu. Ali samo da bi se upoznala, jer se stopa daje samo uvjetno, ona se može proširiti ili suziti njezin opseg u različitim laboratorijima - to ovisi o referentnim vrijednostima svakog QDL-a.

Tablica: norma kapaciteta agregacije trombocita ovisno o tvari induktora

Od posebne važnosti za dijagnosticiranje patoloških stanja (posebno kardiovaskularnih bolesti) je spontana agregacija trombocita (CAT), kada prekomjerna količina ljepljenih krvnih ploča slobodno cirkulira kroz krvne žile, uzrokujući brojne poremećaje, a to se događa prvenstveno u zoni mikrocirkulacije. :

1. Spontana agregacija trombocita dugo vremena prijeti promjenama u zidovima krvnih žila (osobito u krvnim žilama);
2. SAT stvara uvjete za povećanje sposobnosti trombocita da formiraju agregate, čime se povećava rizik razvoja kardiovaskularne patologije, njezine progresije i pojave ozbiljnih komplikacija i posljedica na toj pozadini.

Najčešće, spontana agregacija trombocita u laboratorijskim uvjetima određuje:

• Mjerenje optičke gustoće suspenzija trombocita;
• Kroz morfološku (vizualnu) procjenu agregiranih krvnih pločica.

Kako bi se dijagnosticirala i odredila nozološka forma trombocitopatije, nesumnjivo je bolje koristiti posebnu modernu opremu - agregometri (optički, bilježeći agregaciju trombocita u plazmi obogaćenoj njima, ili konduktometrijski, koji mjere ovaj pokazatelj u punoj krvi). Ovi uređaji kontinuirano bilježe sve što se događa s krvnim pločicama, a zatim prikazuju njihova mjerenja grafički (krivulja - agregatogram), a takve su dijagnostičke metode prilično pouzdane, međutim, one su zahtjevne i zahtijevaju velike količine plazme za istraživanje.

Abnormalnosti uzrokuju probleme tijekom trudnoće

I niska i visoka sposobnost agregiranja jednako su loše. U tom smislu, u određenim okolnostima, kada se agregacija trombocita može povećati ili smanjiti u usporedbi s normom, test krvi koji izračunava ovaj indikator postaje obvezan.

Jedna od tih okolnosti je pregled žena koje su u stanju rađanja, jer u opstetriciji abnormalnost sposobnosti agregacije trombocita iz norme često ima loše posljedice. U gestacijskom razdoblju žensko tijelo se dugo priprema za predstojeći gubitak krvi, pa se pokazatelji zgrušavanja donekle povećavaju, ali postoji umjereni stupanj porasta, što ne bi smjelo ukazivati ​​na hiperregregaciju.

Povećana agregacija trombocita može uzrokovati trombozu, ali s druge strane, ako se smanji, postoji rizik od krvarenja. Za povoljan tijek trudnoće - trebate srednju...

Stopa agregacije trombocita tijekom trudnoće je obično unutar - od 30 do 60% (bez obzira na supstancu koja se koristi kao induktor) i opet: sve je približno - rezultate treba saznati u laboratoriju koji je izvršio analizu, gdje ih stručnjaci uspoređuju s referentnim vrijednostima i prijavite odstupanja, ako ih ima. Samo u takvim slučajevima može se očekivati ​​da ne dođe do bilo kakve hiporegije s hiperregregacijom i da se izbjegne tromboza i krvarenje.

Agregacija trombocita s induktorima

Test krvi koji određuje agregacijsku sposobnost razine trombocita treba provoditi istodobno s nekoliko induktora (treba ih biti najmanje četiri) kako bi se znalo na kojoj razini procesa dolazi do neuspjeha.

Agregacija krvne ploče s ADP

Proučavanje agregacije trombocita s ADP-om provodi se kako bi se identificirala spontana agregacija trombocita ili dijagnoza trombotičnih stanja koja se javljaju u određenoj patologiji:

1. Aterosklerotski proces;
2. hipertenzija;
3. IHD, infarkt miokarda;
4. Povreda moždane cirkulacije;
5. Dijabetes;
6. Hiperlipoproteinemija (promjene u lipidnom profilu, povećan lipoprotein niske gustoće, povećana aterogenost);
7. Nasljedna trombatija;
8. Trombocitopatija koja prati hemoblastozu;
9. Kada uzimate pojedinačne lijekove koji mogu inhibirati aktivnost trombocitnih stanica.

Odstupanje prema dolje daje:

• Glantsmanova trombastenija (nasljedna patologija uzrokovana odsutnošću ili defektom membranskog receptora za fibrinogen i glikoprotein IIb-IIIa);
• Esencijalni atrombium (razlikuje se od trombustrije nepotpunim kršenjem funkcionalnih sposobnosti trombocita;
• Wiskott-Aldrichov sindrom (rijetka recesivna bolest povezana s podom, karakterizirana promjenom oblika i smanjenjem veličine stanica);
• Aspirinopodobni sindrom (patologija povezana s kršenjem "reakcije oslobađanja" i 2. faze agregacije);
• Trombocitopatija u uremičkom sindromu;
• Sekundarna trombocitopatija (s hemoblastozom, hipotiroidizmom, liječenjem antitrombocitnih sredstava, NSAIL - nesteroidni protuupalni lijekovi, antibiotici, diuretici i lijekovi za snižavanje krvnog tlaka).

Povećanje učinka uočava se kada:

• Sindrom viskozne trombocite (sklonost adheziji, povećana agregacija trombocita);
• Aktiviranje stanica trombocitne veze koagulacijskog sustava uzrokovane različitim čimbenicima: psiho-emocionalni stres, lijekovi, stvaranje imunih kompleksa iz specifičnih razloga, itd.;
• Otpornost na acetilsalicilnu kiselinu.

Inducirana agregacija s kolagenom

Odstupanje od norme kada se koristi reakcija s kolagenom može ukazivati ​​na pojavu povreda na razini adhezije. Pokazatelji imaju tendenciju opadanja, u principu, s istom patologijom kao i kod uzoraka s ADP. Povećana agregacija trombocita opažena je kod sindroma viskozne trombocite i vaskulitisa različitog podrijetla.

Određivanje agregacije trombocita u uzorku s adrenalinom

Istraživanje aktivnosti ristocetin-cofactor

Vrijednosti ovog pokazatelja odražavaju aktivnost von Willebrandovog faktora, a test se uglavnom koristi za dijagnosticiranje istog imena.

Treba napomenuti da provođenje ovog ispitivanja pomoću induktora nije korisno samo za određivanje sposobnosti agregiranja krvnih pločica. Ovi testovi omogućuju vam da procijenite djelotvornost antitrombocitnih sredstava u liječenju i pružite mogućnost odabira prave doze lijekova.

Informacije za znatiželjnike

U međuvremenu, čitatelj može s pravom zamjeriti da je autor, počevši s opisom teme s analizama, varijantama svoje norme i patološkim promjenama, ispričao premalo o samim krvnim pločama, njihovim funkcijama i ponašanju tijekom agregacije koja je stimulirana krvarenjem. Tekst ne naglašava mehanizme aktivacije trombocita, ne objašnjava suštinu svih reakcija koje nastaju zbog lijepljenja stanica i formiranja hemostatskog čepa.

Sve se to može lako ispraviti tako da se ljudima od povećanog interesa omogući da slijede cijeli proces opisan u nastavku, od početka do kraja, da samostalno razumiju pojedinačne suptilnosti i istaknu važnost svake od komponenti reakcije.

Važna uloga trombocita

Trombociti su vrlo važni u provedbi vaskularne trombocitne hemostaze, što se odražava u nazivu procesa. Općenito, njihove funkcije su rješavanje sljedećih zadataka:

1. Krvne ploče koje obavljaju angiotrofnu funkciju održavaju normalnu strukturu i funkcionalne sposobnosti zidova posuda malog kalibra;
2. Imajući sposobnosti adhezijske agregacije, koje se sastoje u činjenici da se stanice skupljaju u “pilote” i lijepe na oštećena područja krvnih žila (adhezija), brzo formiraju hemostatski čep (agregacija trombocita), mogu zaustaviti malo krvarenje u 1-2 minute;
3. Zadaci krvnih ploča uključuju održavanje grča ozlijeđenih hemokapilara na odgovarajućoj razini - te stanice ne dopuštaju opuštanje krvnih žila, jer će to uzrokovati pojačano krvarenje;
4. Trombociti nisu samo prisutni, već i aktivno sudjeluju u procesima koagulacije, a dodatno utječu na reakciju fibrinolize.

Funkcije adhezije i agregacije trombocita su neraskidivo međusobno povezane i spojene u jedno - adhezivno-agregativno (ta sposobnost krvnih stanica otkrivena je krajem prošle godine - u 9. stoljeću). Činjenica je da se čep trombocita počinje stvarati i prije trenutka kada su trombociti stigli na mjesto i počeli se lijepiti za bazalnu membranu zidova krvnih žila.

Iako vezanje trombocita na stijenke kapilara pomaže različitim komponentama vezivnog tkiva, kolagen se prepoznaje kao glavni stimulator prve faze vaskularne hemostaze trombocita.

Mijenjanje "izgleda" - stjecanje novih mogućnosti

Zanimljivo je da se krvne ploče, “naučivši” o izvanrednoj situaciji u tijelu, prije dolaska na mjesto događaja, intenzivno pripremaju:

• U djeliću sekunde mijenjaju svoj izgled: od ravnih stanica u obliku diska pretvaraju se u sferne oblike, izbacuju pseudopodije (duge procese koji prije nisu postojali i koji su hitno potrebni za pričvršćivanje tkanine i međusobno povezivanje);
• Na oštećenu posudu, trombociti stižu potpuno naoružani, tj. Dobro su pripremljeni za adheziju i agregaciju, tako da ih je potrebno pričvrstiti do 5 sekundi.
• Istodobno, trombociti koji cirkuliraju u krvotoku miruju, ne sjede, traže i brzo pronalaze svoje bližnje, skupljaju se u skupine (od 3 do 20 stanica) i drže se zajedno kako bi formirali konglomerate;
• Konglomerati se šalju na oštećeno područje da bi se povezali s trombocitima, koji su bili prvi (koji su se u početku držali) kako bi došli na scenu i držali se izložene bazalne membrane krvne žile.

Sve ove radnje trombocita provode se kako bi se velikom brzinom povećao hemostatski čep, koji će u kratkom vremenu (od 1 do 3 minute) moći zatvoriti bilo koju prazninu u krvnoj žili mikrovaskulature kako bi se zaustavilo krvarenje.

Iza agregacije je složen biokemijski proces.

Adhezija i agregacija trombocita nije tako jednostavna reakcija kao što se čini na prvi pogled. Riječ je o složenom višestupanjskom biokemijskom procesu koji uključuje različite egzogene (vanjske) i endogene (unutarnje, koje proizlaze iz same krvne ploče) čimbenici: stimulansi reakcije, potrošnja energije, značajno restrukturiranje Bitsocoterovih plakova. Na primjer, von Willebrandov faktor (glikoprotein, plazma kofaktor adhezije trombocita u kolagenu) neophodan je za pravilno funkcioniranje trombocita, a njegova proizvodnja se odvija u zidovima krvnih žila. Dakle, trombociti, koji se kreću kroz krvne žile, nagomilavaju ovaj glikoprotein u budućnosti, stavljajući ga u svoje granule, tako da ga, ako je potrebno (kada se aktivira), oslobodi u okoliš.

Agregacija trombocita je nemoguća bez sudjelovanja određenog broja stimulansa, koji su povezani s početkom reakcije:

1. Kolagen - glavni stimulator adhezije trombocita;
2. ADP - ova komponenta preuzima vodeću ulogu u prvoj fazi agregacije: prvo, ADP se u malim količinama oslobađa iz ozlijeđenog zida i crvenih krvnih stanica (eritrocita), koje su također prisutne na mjestu nesreće. Kasnije, ovim stimulatorom, sami Bitscoceroro plakovi (ATP → ADP) opskrbljuju područje hemostaze, koje je imalo vremena da se u početku adherira i aktivira ("reakcija otpuštanja" karakteristična za trombocite);
3. Paralelno s ADP-om, iz granulata trombocita oslobađaju se drugi agonisti agregacije, adrenalin i serotonin, aktiviraju se membranski enzimi u krvnim pločama, što pridonosi stvaranju snažnih stimulansa reakcije, arahidonske kiseline (C).₂₀H₃₂oh₂) i njegove derivate, među kojima je najaktivnija agregirajuća tvar - tromboksan;
4. Sustav prostaglandina je značajna karika u regulaciji sposobnosti agregacije trombocita: u aktivnom modusu, edukacija se odvija u endotelu i glatkim mišićnim stanicama prostaglandinskih endopereksida, a može se pretvoriti iu tromboksan. Međutim, u posljednjem stadiju agregacije, kada više nije potrebno, te tvari mijenjaju smjer i počinju pružati prostaciklinski vazodilatator (PGI).₂), širi krvne žile i u velikoj mjeri inhibira agregaciju trombocita;
5. Završavajući "reakciju otpuštanja" faktora intraplatelta, jačanje i povećanje snage hemostatske cijevi s fibrinom vrlo je snažno agregirajuće sredstvo - trombin, može uzrokovati agregaciju u dozama koje su oskudne u usporedbi s onima potrebnim za zgrušavanje krvi.

Naravno, ti su mehanizmi u zoni pozornosti liječnika određenog profila, međutim oni mogu biti zanimljivi posebno znatiželjnim čitateljima koji su postavili cilj temeljito razumjeti složene reakcije hemostaze trombocita. Osim toga, takav uvod pomaže u razumijevanju porijekla brojnih bolesti povezanih s poremećajima krvarenja u ovoj fazi.

ranjivosti

Povrede pojedinih dijelova hemostaze trombocita čine niz patoloških stanja (nasljednih i stečenih).

Pokazalo se da je najranjivija „reakcija oslobađanja“ najranjivija u mehanizmu agregacije trombocita, a bez nje se proces grupiranja i lijepljenja stanica prekida, jedva počevši. U takvim slučajevima, naravno, nije napravljen hemostatski utikač.

Osim toga, za kvalitativnu provedbu koagulacije krvi u zoni mikrocirkulacije, postoji potreba za prisutnošću različitih ne-proteinskih tvari (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidnog faktora), kao i proteinskih (albumin, fibrinogen, pojedinačne komponente gama frakcije itd.) Prirode.

Bjelančevine su potrebne trombocitima kako bi im se stvorili ugodni uvjeti, takozvana "plazma atmosfera", i tek tada će krvne ploče obavljati zadatke koji su im dodijeljeni kvalitativno. Međutim, mnogi proizvodi cijepanja proteina (posebice dobiveni razgradnjom fibrinogena i fibrina) ometaju agregaciju trombocita i značajno ga inhibiraju.

U međuvremenu, pod uvjetom normalnog rada svih sudionika hemostaze trombocita, agregacija trombocita je sasvim sposobna zaustaviti krvarenje u zoni mikrocirkulacije, ali u velikim posudama, gdje je pritisak na zidovima veći, utikač koji nije pojačan fibrinom bit će neodrživ i jednostavno će izbaciti nastavak krvarenja.