Patološka anatomija
Bilješke s predavanja. Minsk: Međunarodno državno ekološko sveučilište A. Sakharov, 2009.
Tema 10. Bolesti probavnih organa.
10.7. pankreatitis
Klasifikacija. Klinički tijek pankreatitisa podijeljen je na akutni i kronični. Međutim, potrebno je znati da se pogoršanja često mogu pojaviti u bolesnika s kroničnim pankreatitisom.
Etiologija. Akutni pankreatitis može se razviti sa:
o opstrukcija kanala gušterače;
refluks žuči;
cirkulacijski poremećaji (na primjer, u šoku);
infekcija parotidnog virusa;
Unatoč činjenici da je u mnogim slučajevima pankreatitis blag, to je ozbiljna bolest u kojoj postoji visoka smrtnost. U odraslih se pankreatitis javlja mnogo češće nego kod djece. Poraz postaje težak, jer nakon jedne ozljede litički enzimi ulaze u krvotok, što može biti uzrok ozbiljnog šoka. Osim toga, ti enzimi oštećuju okolna tkiva, što dovodi do njihove probave.
Kliničke manifestacije. Bolesnici imaju iznenadnu iznenadnu bol u epigastričnom području, praćenu mučninom i povraćanjem. Šok se može razviti vrlo brzo. Dijagnoza je potvrđena povećanom razinom amilaze u krvi.
Patogeneza. Patogeneza početnog stupnja ovisi o uzroku. Na primjer, opstrukcija kanala gušterače kamenom ili refluksom žuči u kanale gušterače uzrokuje oštećenje epitela kanala, osobito ako je žuč inficirana ili sadrži aktivirani tripsin. Šteta se zatim širi na žlijezde, što dovodi do oslobađanja i aktivacije proteolitičkih i drugih enzima. U slučaju oštećenja zbog nedovoljnog dotoka krvi, na početku periferije žlijezde oštećene su kičice, jer oni su prvi koji se isključuju iz opskrbe krvlju. Zatim, bez obzira na uzrok, razvija se brzo i opsežno razaranje žlijezde proteolitičkim enzimima.
Morfologija. Žlijezda postaje otečena, nastaju žarišta krvarenja kao posljedica uništenja krvnih žila. Pod djelovanjem lipolitičkih enzima razvija se masna nekroza u omentumu i potkožnom tkivu. Izražena masna nekroza potkožnog tkiva može biti popraćena promjenom boje kože u epigastričnom području (simptom Grey Turnera). Oslobođene masne kiseline vežu ione kalcija, što rezultira bijelim precipitatima, jasno vidljivim golim okom. Kao rezultat toga, koncentracija kalcija u krvi dramatično se smanjuje, što može dovesti do tetanije. Kao rezultat razaranja otočnog aparata dolazi do hiperglikemije. Također, apscesi i ciste mogu se razviti u samoj žlijezdi i okolnim tkivima. Uz prevalenciju hemoragijskih promjena, kažu o hemoragičnom pankreatitisu, gnojnoj upali - o akutnom gnojnom pankreatitisu, nekrotičnim promjenama - o nekrozi gušterače.
Pacijenti najčešće umiru od šoka ili peritonitisa.
Etiologija. Kronični pankreatitis je ponavljajuća bolest koja se može razviti i nakon klinički očitih epizoda akutnog pankreatitisa, i neovisno bez ikakvih prethodnih manifestacija. Najčešći uzrok je alkoholizam. Kronični pankreatitis je također manifestacija cistične fibroze. Rijetko se uočava nasljedni kronični pankreatitis, koji se prenosi autosomno dominantnim putem, koji je obično praćen aminoacidurijom i hiperparatiroidizmom.
Kliničke i patološke značajke. Kronični pankreatitis je mnogo češći u odraslih nego u djece. Pomoću rendgenskih studija otkrivene su žarišta kalcifikacije kao posljedica prethodne masne nekroze.
Egzokrini dio žlijezde je zamijenjen vlaknastim tkivom, tako da mogu postojati čvorovi koji se mogu opažati kao tumor kada se palpiraju. Endokrini dio obično nije oštećen.
Kod kroničnog pankreatitisa, sindrom malabsorpcije, osobito masnoća, često se razvija kao rezultat smanjenja egzokrinske sekrecije, što se klinički manifestira steatorrheom. Također je poremećena apsorpcija tvari koje su topljive u mastima, na primjer vitamina A, D, E, K.
Hitna medicina
Akutni pankreatitis je akutna bolest gušterače koja se temelji na degenerativno-upalnim procesima uzrokovanim autolizom tkiva žlijezde vlastitim enzimima. Pojam "pankreatitis" uvjetovan, kolektivni koncept. Upalne promjene u žlijezdi u ovoj bolesti nisu odlučujuće, ali su, u pravilu, sekundarne. Oni nastaju ili se udružuju kada su već izražene destruktivne promjene u žlijezdi, razvijaju se pod utjecajem probavnog učinka aktiviranih proteolitičkih i lipolitičkih enzima žlijezde.
Posljednjih godina zabilježeno je statistički značajno povećanje učestalosti akutnog pankreatitisa. U općoj strukturi akutnih bolesti trbušnih organa, ona je 7-12% i na trećem je mjestu nakon akutnog upala slijepog crijeva i akutnog holecistitisa;
Akutni pankreatitis najčešće se primjećuje u dobi od 30-60 godina. Žene pate od ove bolesti 3-3 / 2 puta češće od muškaraca.
Oblici pankreatitisa
1) akutna oteklina gušterače,
2) hemoragijska nekroza gušterače,
3) gnojni pankreatitis.
Takva podjela je u određenoj mjeri uvjetna. U morfološkom istraživanju istog pacijenta često je moguće promatrati kombinaciju patoloških oblika i prijelaznih oblika. Akutni edem gušterače je češće uočen (u 77-78% bolesnika). Akutna hemoragična nekroza i gnojni pankreatitis javljaju se u oko 10-12% bolesnika.
Etiologija i patogeneza akutnog pankreatitisa
Akutni pankreatitis je polietiološka bolest. Najčešće u kliničkoj praksi postoje sekundarni oblici ove bolesti, koji nastaju u pozadini bolesti drugih organa, s kojima gušterača ima bliske funkcionalne i anatomske veze.
Sekundarni pankreatitis se često razvija kod uobičajenih infekcija i upalnih bolesti susjednih organa. Možete govoriti o pankreatitisu s tifusom i tifusom, infektivnim parotitisom, hepatitisom, duodenalnim divertikulom, različitim oblicima eunitisa, ileitisom, kolitisom. Prodiranje infekcije u gušteraču je vjerojatno hematogeno, limfogeno, uzlazno "ductogenic" i kao rezultat izravnog širenja.
Traumatski pankreatitis, osim ozljeda otvorenih i zatvorenih žlijezda, često se javlja nakon operacija na organima gornjeg dijela trbušne šupljine. To se također može pripisati pojavi bolesti zbog retrogradne angiografije pankreasa, u kojoj se kontrastno sredstvo ubrizgava u kanale gušterače pod pritiskom.
Razvoj pankreatitisa predisponira:
1) kršenje izlučivanja izlučivanja gušterače, što može biti posljedica stenotičnog papilitisa, idiopatske hipertrofije mišića sfinktera glavne duodenalne papile, neurogene ili bakrene inducirane diskine (morfina), implantacije u duodenalnu papilu ascaris. Stenoza perifernih dijelova kanala može se pojaviti kao posljedica njihovog ožiljka. Istjecanje sokova gušterače poremećeno je kanalnim kamenjem, uz stvaranje viskozne sekrecije s visokim sadržajem proteina. Ovaj potonji patogenetski mehanizam igra ulogu u kroničnom alkoholizmu, hiperkalcemiji (hiperparatiroidizmu, predoziranju vitaminom D), distrofiji koja je posljedica gladovanja, kroničnog zatajenja bubrega, gastrektomije i gastrektomije;
2) metabolički poremećaji: poremećaji protoka krvi u vaskularnim bolestima, autoimuni procesi, alergije, hormonalni poremećaji tijekom trudnoće, Cushingova bolest, produžena steroidna terapija, terapija diureticima s derivatima tiazida, hiperlipoproteinemija itd.
Proizvodni čimbenik u razvoju akutnog pankreatitisa je neurogena ili humoralna stimulacija lučenja pankreasa (bogata hrana, unos alkohola, dijagnostička stimulacija s sekretinom ili pankreoziminom). Kod približno 2/3 bolesnika s akutnim pankreatitisom bolest je uzrokovana kolelitijazom. Međutim, patogenetski mehanizam nije posve jasan. Možda igraju ulogu komunikacijskih limfni sakupljači žučnog mjehura i gušterače.
U pravilu se aktivacija enzima, ponajprije pankreasnih proteaza, odvija u pravilu u lumenu duodenuma. Kod akutnog auto-probavnog pankreatitisa aktivacija ovih enzima već je u samoj žlijezdi. Međutim, nije točno utvrđeno koji su enzimi žlijezde kod akutnog pankreatitisa nužni za samoprobavljanje tkiva.
Trypsin je aktivator većine proenzima, kimotripsina, elastaze, kolagenaze i fosfolipaze A. Potonji oslobađa lizolecitin i lizokefalin iz fosfolipida i staničnih membrana, koji imaju snažan citotoksični učinak.
Aktivne proteaze luče polipeptide i kinine iz kininogena tkiva i krvi. Ovo posljednje uzrokuje bol i generaliziranu vazodilataciju, što je jedan od uzroka hipo-volemičnog šoka. Aktivne lipaze, koje razdvajaju celularne masti u glicerol i masne kiseline, dovode do razvoja teških distrofičnih promjena u tkivima, doprinose stvaranju područja nekroze masti (steatonekroze) izravno u samom tkivu žlijezde, u okolnom žljezdastom tkivu, u mezenteriju tankog i debelog crijeva, u velikim i male žlijezde i druge organe.
Važnu ulogu u patogenezi bolesti ima sustav kalikrein-kinin, koji pruža vaskularni ton koji odgovara reološkom stanju krvi. Tripsin i aktivni kinini izazvati nagli porast propusnosti kapilara, zastoj „mikrocirkulacijskih jedinica” s potpunog prekida perfuzije od kapilare, ishemije, hipoksije, acidoza, oslabljen koagulacija krvi (tripsin aktivirani Hageman faktor - faktor XII zgrušavanje krvi) od proširene intravaskularne koagulacije i zatim utrošene koagulopatije,
Patološka anatomija akutnog pankreatitisa
Akutno oticanje gušterače ponekad se naziva kataralni pankreatitis. Makroskopski željezo u isto vrijeme povećava volumen, edematozno. Edem se može proširiti na retroperitonealno tkivo i mezenterij poprečnog kolona. U trbušnoj šupljini iu omentumu često postoji serozno-hemoragijski izljev. Histološkim pregledom otkriveni su edem intersticijskog tkiva, zone malih krvarenja i umjereno izražene degenerativne promjene u žljezdanom tkivu.
Akutni hemoragijski pankreatitis karakterizira prisutnost opsežnih krvarenja i žarišta nekroze masti. Ponekad se cijela žlijezda upije krvlju. Često se uočava tromboza krvnih žila. Uz područje krvarenja u debljini žlijezde mogu se pojaviti područja ekstenzivne nekroze, a mikroskopski pregled otkriva upalnu infiltraciju. Fokus masne nekroze, osim žlijezde, nalazi se u velikom i malom omentumu i formacijama koje sadrže masno tkivo.
Akutni gnojni pankreatitis razvija se kada je bakterijska flora vezana. Vidljive su žarišta gnojne fuzije tkiva žlijezde. Mikroskopsko ispitivanje otkriva gnojnu infiltraciju, koja je po prirodi inflamacija flegmonusa ili mnogo različitih veličina apscesa. U trbušnoj šupljini nalazi se gnojno-hemoragijski ili serozno-gnojni eksudat.
Klinika i dijagnoza akutnog pankreatitisa u sljedećem članku
Kirurške bolesti. Kuzin, M.I., Shkrob, OS i dr., 1986.
pankreatitis
Patološka anatomija i patogeneza
Pojam "pankreatitis" objedinjuje tri oblika: a) akutni pankreatitis; b) kronični pankreatitis; c) akutna nekroza gušterače.
Akutni pankreatitis. Primarni akutni pankreatitis otežava mnoge zarazne i neinfektivne bolesti. Akutni pankreatitis, nekomplicirana nekroza gušterače, ima zamagljenu kliničku sliku. Prodiranje infekcije u pankreas može hematogenozni (sepsa, tifus, zaušnjaci, male boginje, bruceloza, sifilis), kanalić - preko pankreasne cjevčice (gnojni kolecistitis, kolangitis, žučnog diskinezije, na utoku pankreasne cjevčice u Vater bradavice zajedno s žučovoda ) i u kontaktu (prodirući čir želuca i čir na dvanaesniku, flegmon mezenterija transverzalnog kolona i lig. hepatoduodenale, paranefritis).
Po prirodi procesa izdvajaju serozni, kataralni i gnojni pankreatitis. Žlijezda gušterače kod seroznog pankreatitisa je natečena, tupa, ružičasta. Mikroskopski je uočeno mutno oticanje epitela i edem intersticijskog tkiva s limfocitnim infiltratima leukocita. Kataralni pankreatitis karakterizira mukopurulentni eksudat u kanalima s desquamationom epitela i infiltracijom leukocita interlobularnog vezivnog tkiva i svih slojeva kanala. Kataralni pankreatitis može biti kompliciran formiranjem kamena ili gnojnim pankreatitisom, koji se javlja u dva oblika - apostematskom (apscesu) i flegmonskom. Kod potonjeg, žlijezda je povećana, mlohava, žućkasta, puna krvi, mutna tekućina teče s površine rezanja. Mikroskopski dolazi do gnojnog namakanja tkiva intersticijalne žlijezde (sl. 1). Apostematski pankreatitis se češće karakterizira višestrukim malim apscesima, rijetko se javljaju veliki apscesi (boja). Gnojna upala koja se širi izvan žlijezde dovodi do peripancreatitisa, retroperitonealne flegmona i emmenta omentuma; veliki progresivni apscesi mogu se isprazniti u crijevni trakt ili u kanal gušterače. Sa širenjem gnojne upale, akutni pankreatitis može biti kompliciran zbog flebitisa i tromboflebitisa slezene i portalnih vena. Svi oblici akutnog pankreatitisa mogu se pretvoriti u akutnu nekrozu pankreasa.
Sl. 3. Apostematski pankreatitis. Sl. 4. Hemoragijski pankreatitis.
Kronični pankreatitis. Patološka anatomija kroničnog pankreatitisa u razdobljima između egzacerbacija sastoji se od proliferacije vezivnog tkiva s atrofijom izlučnog i rjeđe endokrinog parenhima. Pogoršanje se manifestira u obliku bilo kojeg oblika akutnog pankreatitisa, ali češće kao serozni ili kataralni pankreatitis. Gušterača u kroničnom pankreatitisu je smanjena u veličini, čvrsta na dodir, blijedo sive boje, obrazac strukture je izbrisan. Kanali žlijezde su prošireni, postoje ciste.
Akutna nekroza gušterače (sinonim: hemoragijski pankreatitis, gangrenozni pankreatitis, akutni aseptički pankreatitis). U ovom obliku pankreatitisa, žlijezda gušterače je samoprobava s enzimima koji se u njemu proizvode - tripsinom i lipazom. Intra-organska aktivacija ovih enzima lako se događa kada prirodni aktivatori pankreasnog izlučivanja - žuči žuči ili njegovih pojedinačnih komponenti, kao što su žučne kiseline, ulaze u lumen kanala. Morfološki gledano, gušterača u akutnoj nekrozi čini se mlohavom, edematnom, natopljenom krvlju (boja sl. 4), ponekad gušterača ispada iz kreveta. Opažen je serozni hemoragični opći ili lokalni peritonitis. U masnom tkivu trbušne šupljine i izvan njega (u perikardiju, u koštanoj srži masti) nalaze se tzv. Stearinska mjesta ili nekroza masti (vidi). S djelomičnom nekrozom žlijezde pojavljuje se apsces na mjestu lezije, a zatim cista. Mikroskopski u gušterači u akutnoj nekrozi otkrivena je nekroza tkiva i njegov hemoragijski infarkt (slika 2). S fokalnom nekrozom žlijezde u tkivu, koja nije podvrgnuta samoprobavljanju, razvija se reaktivna upala. Smrt u akutnoj nekrozi gušterače javlja se uslijed intoksikacije samoprobavljanja, šoka od kompresije solarnog pleksusa, bilateralne nekroze nadbubrežne žlijezde.
Sl. 1. Gnojni pankreatitis.
Sl. 2. Pancreatonecrosis.
Gastroenterolog - RO
Vodeći stručnjaci u području gastroenterologije:
Prof. Sergey Kruglov (lijevo), Vladimir Sergeyevich Kutenko (desno)
Autor projekta: Kruglov Sergej Vladimirovič, profesor, počasni doktor Rusije, doktor medicinskih znanosti, liječnik najviše kvalifikacijske kategorije
Urednik stranice: Kutenko Vladimir Sergeevich
Yakovlev Aleksej Aleksandrovič
Alexey Yakovlev, profesor, doktor medicinskih znanosti, predstojnik Odjela za gastroenterologiju Državnog medicinskog sveučilišta u Rostovu
Tkachev Alexander Vasilyevich
Tkachev Alexander Vasilyevich Profesor, doktor medicinskih znanosti, pročelnik Odjela za propedeutiku interne medicine na Državnom medicinskom sveučilištu u Rostovu
Tarasova Galina Nikolaevna
Tarasova Galina Nikolaevna Profesorica Odjela za internu medicinu s osnovama fizioterapije broj 2 Državnog medicinskog sveučilišta u Rostovu, doktor medicinskih znanosti, gastroenterolog
PATOLOŠKA ANATOMIJA
Morfološke promjene u akutnom pankreatitisu mogu biti različitog intenziteta i prevalencije, u rasponu od znakova karakterističnih za akutni edem pankreasa, do razvoja nekrotičnih procesa praćenih krvarenjima u samoj žlijezdi i okolnim organima.
Često započinje upalni proces u žlijezdi i manifestira se samo edemom, hiperemijom, degenerativnim promjenama u parenhimu žlijezde i nakupljanjem mukopurulentnog eksudata u svojim kanalima s desquamatingom njihovog epitela.
U ovom obliku akutnog pankreatitisa, nazvanog akutni edem pankreasa, povećava se volumen zbog izraženog edema; ponekad se na površini žlijezde mogu uočiti odvojena krvarenja, au abdomenu nađena je serozna hemoragična tekućina. Istodobno se razvoj edema promatra ne samo u samoj žlijezdi, već obuhvaća i retroperitonealni prostor i mezenterij. U ovom obliku akutnog pankreatitisa, patološki proces može biti ograničen na to i dovesti do obrnutog razvoja upalnih događaja.
U nekim slučajevima, ovaj oblik akutnog pankreatitisa može postati kroničan, uzrokujući naglašeni sklerotski proces u žlijezdi, a ponekad dovodi do stvaranja kamenja ili retencijskih cista u kanalima. U drugim slučajevima, ovaj oblik pankreatitisa pod aktivnim djelovanjem na žlijezde enzima gušterače (tripsin, lipaza) može se pretvoriti u akutnu hemoragičnu nekrozu gušterače.
Morfološki, ovaj oblik pankreatitisa karakterizira prisutnost krvarenja, nekrotičnih procesa u žlijezdi, a posebice nekroze masti. Gušterača postaje gusta i povećana. Uočena je krvna impregnacija tkiva, površina žlijezde poprima smeđe-crvenu boju, na njoj se pojavljuju krvarenja različitih veličina zbog poremećaja integriteta stijenke krvnih žila proteolitičkim enzimima. Struktura tkiva je poremećena, au žlijezdi se pojavljuju žarišta nekroza različitih veličina i obilja.
Osim toga, u žlijezdi se stvaraju žlijezde nekroze masti koje nastaju pod djelovanjem lipaze, enzima koji dijeli mast na tkivo. Djelujući na parenhim žlijezde, lipaza dijeli masnoću na glicerol i masne kiseline, koje u kombinaciji s kalcijem padaju u tkivo u obliku kristala, tvoreći zrnate mase.
Izvana, masna nekroza pojavljuje se kao karakteristična "mat mjesta na stearinskoj svijeći". Mogu biti jednostruke ili višestruke i različite veličine - od glavice do zrna leće i, rijetko, više. Krvarenja i nekroza masti ne mogu se promatrati samo u tkivu gušterače, već se šire i na obližnja tkiva i organe - retroperitonealno tkivo, epiton, mezenterija transverzalnog crijeva i udaljenije organe kao što su pleura, perikard. Faktori nekroze masti mogu se ponekad pojaviti iu potkožnom tkivu, medijastinumu. Pod mikroskopom, kod akutne hemoragijske nekroze gušterače, izrazito je izražen edem intersticijskog tkiva, dilatacija krvnih žila, stagnacija krvi u njima, prisutnost krvnih ugrušaka u krvnim žilama, opsežna krvarenja u tkivu i nekroza. Na mjestima nekroze masti, masno tkivo je lišeno jezgri i sadrži kalcij.
Pojava obilnog krvarenja u tkivu pankreasa, razvoj nekroze općenito i nekroza masti u njoj posebice su karakteristični za akutnu hemoragičnu nekrozu gušterače. U tom slučaju, u patološkom procesu sudjeluju i parenhim i stroma žlijezde; u smislu prevalencije, može biti ograničena ili difuzna. S ograničenom lezijom, glava je najčešće uključena u patološki proces, rjeđe tijelo i rep žlijezde.
U slučajevima teških difuznih lezija gušterače, on se može značajno smanjiti u volumenu i imati izgled nekrotične mase zbog topljenja tkiva. U drugim slučajevima, željezo se povećava i postaje gusto zbog opsežnog krvarenja i razvijenog edema. U isto vrijeme, hemoragični eksudat, koji sadrži veliki broj enzima gušterače, obično se nakuplja u trbušnoj šupljini. Istovremeno se često razvija lijevo-desna eksudativna pleuritis.
Često se kod akutnog pankreatitisa mogu vidjeti promjene iz drugih unutarnjih organa. Odvojena žarišta nekroze ili pojave difuznog degenerativnog procesa mogu se promatrati u jetri.
Oštećenje bubrega može se pojaviti iu obliku fokalnog nefritisa, koji se u klinici manifestira prisutnošću u mokraći proteina, cilindara i mikrohematurija. Ponekad dolazi do upale pluća, promjena perikarda i miokarda.
U slučajevima sekundarne infekcije s akutnim pankreatitisom može se razviti akutni gnojni pankreatitis, koji se manifestira kao ispiranje gnojnog difuznog tkiva i taljenje žlijezde ili uzrokuje stvaranje pojedinačnih ili višestrukih apscesa. Ponekad se u žlijezdi može razviti upala flegmonusa s širenjem u okolna tkiva, a kada se anaerobna infekcija veže, može doći do gangrenoznog procesa.
Absces nastao tijekom gnojnog pankreatitisa može se otvoriti u trbušnu šupljinu, uzrokujući razvoj akutnog peritonitisa, au najboljem slučaju može se otvoriti u crijevo.
U nekim slučajevima, tijek akutne hemoragične pankreasne nekroze je toliko nasilan da može doći do smrti u nadolazećim danima. Ponekad može doći do sekvestracije pojedinih dijelova gušterače s naknadnim formiranjem ciste i često razvojem dijabetes melitusa,
Akutni pankreatitis može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali prema nekim autorima (N. I. Leporsky, G. M. Majdrakov i drugi), to se češće primjećuje u dobi od 30-60 godina. Međutim, ova se bolest javlja u mlađih ili starijih, a ponekad iu djetinjstvu. Nezelof je prijavio 5 slučajeva akutnog pankreatitisa koji su se razvili u dojenčadi mlađe od 6 mjeseci. Davis je primijetio akutni pankreatitis u 5 djece u dobi od 2 do 10 godina. Postoje i druga pojedinačna izvješća o ovoj temi (Schmidt et al.).
Analizirajući bolesnike s akutnim pankreatitisom, Bockus i njegovi suradnici daju podatke koji pokazuju da je akutni pankreatitis u skupini koju su ispitivali bila u dobi između 19 i 87 godina.
Akutni pankreatitis je uočen najčešće u dobi od 30 do 70 godina i kod 9 bolesnika starijih od 70 godina. U 5 bolesnika bolest se javila u dobi od 10 do 20 godina.
Prema zapažanjima nekih autora (Bockus i drugi), akutni pankreatitis je nešto češći kod muškaraca, dok drugi (N. I. Leporsky, S. V. Lobačev, G. M. Majdrakov i dr.), Naprotiv, vjeruju da Najčešći je kod žena. Dakle, prema G.M. Mazhdrakov, akutni pankreatitis u žena je promatrana 2 puta češće nego u muškaraca.
Među 302 pacijenta koje je primijetio S. V. Lobačev bilo je 91 muškarac i 211 žena.
Prema našim podacima, od 216 pacijenata koji pate od akutnog pankreatitisa bilo je 168 žena i 48 muškaraca, odnosno žene su imale akutni pankreatitis 372 puta češće od muškaraca.
Očigledno, taj omjer u učestalosti akutnog pankreatitisa može se objasniti činjenicom da su bolesti žuči (kolelitijaza, kolecistitisa, itd.), U kojima je gušterača često uključena u patološki proces, najčešći među ženama.
Primijećeno je da je akutni pankreatitis češći u osoba s oštećenjem metabolizma masti. Tako je, prema Kirshnerovim opažanjima, mogao primijetiti gojaznost kod pacijenata s akutnim pankreatitisom promatranim u 82,9%, i S.V. Lobachev - u 65%. Približno iste informacije daju i drugi autori.
Klinička slika akutnog pankreatitisa može se mijenjati - od blagih slučajeva, koji se manifestiraju malim bolovima u trbuhu, do teških oblika bolesti, praćenih bolnim, jakim bolovima, kolapsom, šokom, ubrzanim napredovanjem, što može završiti fatalno.
U literaturi se opisuju slučajevi iznenadne smrti kod akutnog pankreatitisa ili se brzo javljaju nekoliko sati nakon početka boli. Na XV. Međunarodnom kongresu Chaumanta Orrepiapp i Friihling izvijestili su o 15 slučajeva iznenadne smrti akutnog pankreatitisa.
Marin, Bethenod, Cotte opisao je dva slučaja iznenadne smrti, kada je tijekom forenzičke autopsije utvrđeno da je uzrok akutni hemoragični pankreatonekroza.
Istu vrstu izvještaja napravili su Gaskell i Williams o iznenadnoj smrti uslijed akutne hemoragijske pankreasne nekroze. Postoje i druge takve poruke.
Simons, koji je proučavao uzrok iznenadne smrti, koja se javila kod 31 pacijenta koji pate od alkoholizma, na autopsiji je otkrila prisutnost akutne hemoragične pankreasne nekroze.
Clark, analizirajući sekcijske podatke koji se odnose na 36 ljudi koji su umrli tijekom pijanke, otkrili su da je u 15 smrtnih slučajeva došlo zbog akutne hemoragične pankreasne nekroze.
Vodeći simptom akutnog pankreatitisa je bol u gornjem dijelu trbuha. Bezbolni oblici akutnog pankreatitisa izuzetno su rijetki i češći su kod pankreatitisa koji se razvio na temelju parotitisa. Simptomi boli uočeni su u različitim oblicima akutnog pankreatitisa, i kod akutnog edema pankreasa i kod akutne hemoragične pankreasne nekroze. U potonjem obliku može doseći izvanredan intenzitet.
Bolest počinje u većini slučajeva iznenada s napadima jakih bolova u gornjem dijelu trbuha, koji se najčešće javlja nakon greške u prehrani, gutanja bogate, masne, začinjene hrane (svinjetina, janjetina, konzervirana hrana), a posebno u slučajevima kada se uz bogatu hranu prati istodobna konzumiranje alkohola. U ovom slučaju, bolovi su neuobičajeno jaki, bolni, au nekim slučajevima i tako teški da se pacijenti mogu onesvijestiti. Neki autori smatraju da se ovi bolovi u njihovom intenzitetu mogu usporediti samo s onima koji se javljaju tijekom infarkta miokarda, embolije ili tromboze abdominalnih žila.
Nedavno se skreće pozornost na činjenicu da snažnom napadu boli kod akutnog pankreatitisa često prethode neki prekursori ove bolesti, koji se manifestiraju raznim vrstama pritužbi iz gastrointestinalnog trakta - dispeptički simptomi, kratkotrajna, neizvjesna priroda boli u trbuhu, osjećaj težine u epigastričnom područja i druge neugodne pojave iz organa trbušne šupljine. Takvi prekursori mogu se osjećati bolesno nekoliko dana, au nekim slučajevima čak i tjednima prije početka oštre boli. Prema Coffey, prekursori se nalaze u 20%, prema Bockusu - u 21%, prema Meyersu i Brownu - u 26%, prema Paxtonovim zapažanjima sa suradnicima - čak iu 61% svih slučajeva akutnog pankreatitisa. NL Stocik među 63 bolesnika s akutnim pankreatitisom u 11 može otkriti prisutnost prekursora, koji se manifestiraju u obliku kratkotrajnih malih, neodređenih bolova u epigastričnom području, dispeptičkih simptoma i drugih neugodnih osjećaja iz gastrointestinalnog trakta.
Identifikacija takvih prodromalnih pojava, naravno, predstavlja velike poteškoće i zahtijeva vrlo pažljivo ispitivanje i procjenu dobivenih podataka, budući da ti subjektivni osjećaji mogu biti posljedica bolesti drugih organa peritoneuma šupljine (žučnog mjehura, ulkusne bolesti itd.) Ili istovremene bolesti. uključivanje u sam proces gušterače.
Ipak, razvoj napadaja boli kod akutnog pankreatitisa često se može pojaviti iznenada i neočekivano za pacijenta bez očiglednog razloga.
Intenzitet boli u akutnom pankreatitisu u većini je slučajeva paralelan s težinom procesa i postiže najveću snagu u akutnoj hemoragičnoj nekrozi gušterače, međutim, u nekim slučajevima bol može biti vrlo oštra u akutnom edemu pankreasa.
Bol kod akutne hemoragične pankreasne nekroze nije samo okarakteriziran okrutnošću, što dovodi do kolapsa pacijenata, već također ima sposobnost napredovanja, a ne smanjuje se njegov intenzitet i ne utječe na uobičajene mjere lijekova. Injekcije atropina, pantopona, morfija ne daju uvijek željeni učinak. U literaturi se posebna pažnja posvećuje činjenici da primjena morfina uzrokuje spazam s Odsijevog sfinktera, što može dovesti do poteškoća u isticanju soka gušterače, povećanja tlaka u Wirsungovom kanalu i time doprinijeti povećanju boli. Stoga je uporaba morfina nepraktična tijekom napada u akutnom pankreatitisu.
Bol može imati različitu lokalizaciju ovisno o tome koji je dio organa uključen u upalni proces. Ako je zahvaćena glava gušterače, bol je obično lokaliziran u epigastričnom području ili desno od središnje linije, kada je tijelo žlijezde uključeno u proces - u epigastrično područje, u rep - u gornji lijevi abdomen, u difuzne lezije žlijezde - u gornjem dijelu trbuha, dok uzima često crvenilo. To potvrđuju klinička promatranja i eksperimentalne studije Blissa, Burcha, Martina i Zollingera, koje se uvođenjem vrlo tankih elektroda u različite dijelove pankreasa i naknadno dozirane iritacije mogu ustanoviti u 15 bolesnika operiranih zbog bolesti žučnog mjehura, lokalizacije i zračenja boli.
Prilikom promatranja 216 bolesnika s akutnim pankreatitisom uočili smo da je bolni simptom vodeći u 99% slučajeva, a time je utvrđena i slijedeća lokalizacija boli.
Najčešća lokalizacija boli kod akutnog pankreatitisa je epigastrična regija ili cijela gornja polovica trbuha i, rjeđe, izolirano u jednom ili drugom hipohondriju. Drugi autori također ukazuju na učestalost i lokalizaciju boli u epigastričnom području u bolesnika s akutnim pankreatitisom.
Dakle, N. L. Stotsik je zabilježio lokalizaciju boli u epigastričnoj regiji u 60,3% slučajeva, au isto vrijeme u epigastričnoj i desnoj hipohondriji ili u obje hipohondrije - u 20,6%. Prema S.V., Lobacheva, bol u epigastričnom području javlja se čak iu 100% slučajeva, u lijevoj hipohondriji - u 32%, samo u desnom hipohondriju - u 12%, po cijelom trbuhu - u 5% i iza prsne kosti - u 4% slučajeva.
Prema Seiler statistici, na temelju studije 111 bolesnika s akutnim pankreatitisom, bol u epigastričnom području zabilježena je u 53,3%, u desnoj hipohondriji - u 14,4%, u lijevoj - kod 7,2%, te u desnoj ilijačnoj regiji - u 3, 6% bolesnika.
Pružene informacije su poučne. Uostalom, uobičajena ideja koja postoji među liječnicima da, kada se uključe u patološki proces gušterače, bol se u većini slučajeva primjećuje u lijevom gornjem kvadrantu trbuha, nije uvijek točno, što je vidljivo iz podataka. Ako postoji bol u epigastričnom području, a osobito u desnom hipohondriju, potrebno je zapamtiti, u slučaju diferencijalne dijagnoze između holecistitisa i peptičkog ulkusa, mogućnost da pacijent ima akutni pankreatitis.
U iznimno rijetkim slučajevima, kada lokalizacija boli kod akutnog pankreatitisa može biti neuobičajena za ovu bolest - u području desnog pojasa, kao što neki autori navode, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s akutnim upalom slijepog crijeva, što se obično vrlo lako može provesti ispitivanjem urina za dijastazu.
Zračenje boli kod akutnog pankreatitisa može varirati. U nekim slučajevima, bol može zračiti u lumbalnu regiju, u drugima, na desnu lopaticu i rame, ponekad na lijevu polovicu prsnog koša, često poprimaju karakter bolnog pojasa, s obzirom na osjećaj "remen-dolje" i "obruč". Prema opažanjima Mayo-Robsona, najkarakterističnije za akutni pankreatitis je zračenje boli u lijevom kutu kralježnice, gdje palpacija otkriva značajnu bol (simptom Mayo-Robsona). Kod nekih pacijenata bol ne može nikako zračiti.
Takva raznolikost zračenja boli kod akutnog pankreatitisa ponekad otežava prepoznavanje ove bolesti i čini nužnim provođenje diferencijalne dijagnoze između nje i brojnih drugih bolesti, sve do angine i infarkta miokarda.
Neki autori (V. M. Voskresensky i drugi), međutim, smatraju da je moguće, na temelju zračenja boli, sugerirati mjesto lezije gušterače. VM Voskresensky je vjerovao da je prisutnost boli u epigastričnom području koja im isijava leđa karakteristična za potpuno uključivanje u patološki proces gušterače, dok lokalizira bol u desnom hipohondriju koji zrači na desnu stranu donjeg dijela leđa - da ošteti žljezdanu glavu, i konačno, uz ozračivanje bolova u lijevoj polovici struka i prsnog koša - oštetiti rep gušterače.
No, ne slažu se svi autori s tim. Abramson, A.M. Fundyler i S.A. Katz smatraju da je nemoguće procijeniti procesnu lokalizaciju u gušterači na temelju zračenja boli.
Neki interes u tom pogledu su eksperimentalne studije o Blaženstvu, o kojima smo raspravljali gore. Autor je utvrdio da je u slučajevima kada je pacijent imao desno-blokiranu celiakijalne živce, bol uzrokovana iritacijom glave pankreasa nestala, dok lijeva blokada u tim slučajevima nije imala učinka i bol je ostala.
Bol uzrokovana iritacijom kaudalnog dijela žlijezde rasteretila se tek nakon lijeve strane blokade. Proizvedena blokada desne i lijeve strane eliminirala je bol uzrokovanu istodobnom stimulacijom glave, tijela i repa gušterače.
Na temelju ovih zapažanja autor smatra da se bol uzrokovana iritacijom glave gušterače prenosi kroz desni celiakalni živac, a tijekom iritacije repa žlijezde - kroz lijevi celiakalni živac.
Bol kod akutnog pankreatitisa, kao što je gore navedeno, može se pojaviti iznenada u obliku akutnog, brzo progresivnog ili progresivno povećanog bola. Po naravi bol može biti različita, konstantna ili grčeva, nalik boli u raznim kolikama, ili postati tako akutna u prirodi koju pacijenti definiraju kao “bodež”.
Trajanje boli također može biti različito. Kod nekih pacijenata traju nekoliko sati, u drugih - nekoliko dana.
Mehanizam akutne boli akutnog pankreatitisa, koji često može pratiti kolaps, šok (francuski kliničari dali su figurativni naziv "drame pancreatique"), može biti posljedica sljedećih čimbenika: 1) pritisak povećanog gušterače na solarni pleksus zbog oštrog naglašen edem ili razvoj nekrotičnih procesa u njemu, izravan prijelaz upalnog procesa u solarni pleksus; 2) prisutnost u gušterači bogato razvijene mreže živčanih završetaka i receptorskog aparata, koja je uključena u patološki proces u akutnom pankreatitisu; 3) ekspanzija i povećanje tlaka u glavnom kanalu gušterače zbog poteškoća izlučivanja izlučivanja pankreasa u duodenum, zbog mogućeg začepljenja zajedničkog žučnog kanala kamenom, kao i zbog dugog spazma sidkera Oddija ili razvoja značajnog edema u glavi gušterače. Osim toga, kod akutnog pankreatitisa, živčani završetci mezenterija transverzalnog kanala često su uključeni u upalni proces, s kojim gušterača ima blisku anatomsku vezu i tako sudjeluje u razvoju simptoma boli u ovoj bolesti.
Kod akutnog pankreatitisa, upalni proces često ide u mali omentum, koji također može poslužiti kao jedan od uzroka boli.
Drugi najčešći simptom akutnog pankreatitisa, osobito pancreatonekroze, je povraćanje. Od 180 bolesnika s akutnim edemom gušterače, to je bilo u 144, odnosno u 80% slučajeva, te kod 36 bolesnika s akutnom hemoragičnom nekrozom gušterače u 32. Povraćanje je bolno, uporno, ponekad nesavladivo i javlja se nakon svakog gutljaja hrane i vode. Emetičke mase sadrže sluz, ostatke hrane, ponekad žuč i krv. Neobuzdano povraćanje osobito je uobičajeno kod akutne hemoragične pankreatoneze i ponekad može biti vrlo obilno, dosežući nekoliko litara. Takvo obilno povraćanje najčešće se javlja zbog akutne ekspanzije želuca, koja se može pojaviti tijekom akutnog pankreatitisa zbog refleksne pareze želuca i crijeva. Za razliku od povraćanja koje se javlja pri crijevnoj opstrukciji, povraćanje kod akutnog pankreatitisa nikada nije fekalno. Može biti vrlo obilna i ne ublažava bol u bolesnika. Često se bilježe mučnina, nadutost, odgođena stolica i ponekad proljev. Neki bolesnici s akutnim pankreatitisom mogu imati gastrointestinalno krvarenje. Prema Meyersu i Brownu, nalaze se u 5% slučajeva akutnog pankreatitisa.
Vanjski pregled. Temperatura bolesnika može biti različita - normalna, ponekad snižena s razvojem kolapsa, niskog stupnja ili naglo povišenog.
U akutnoj hemoragičnoj nekrozi pankreasa, u 9 bolesnika temperatura je bila normalna, u 19 bolesnika subfebrilna, au 8 bolesnika visoka. U 47 bolesnika s akutnim edemom gušterače, to je bilo normalno u 83 slučaja, subfebrilnu, u 50 slučajeva je bila visoka. Dugotrajno i značajno povećanje temperature kod nekih pacijenata može biti posljedica prianjanja na osnovnu bolest sekundarne infekcije ili razvoj gnojnog procesa u žlijezdi.
Položaj pacijenata tijekom napada može varirati. Neki su nemirni, rastrgani su u krevetu, dok drugi pokušavaju održati potpunu nepokretnost ili zauzeti prisilan, polu-savijeni položaj, pri čemu gušterača donekle odstupa od solarnog pleksusa, što donekle smanjuje bol. Laganje na leđima, naprotiv, pojačava te bolove. U nekim slučajevima bol je toliko jaka da pacijenti vrište, jauče. S razvojem kolapsa uočava se klinička slika svojstvena ovom stanju: bljedilo, obilan znoj, pad krvnog tlaka, učestalo, malo punjenje pulsa.
Bojenje kože i vidljive sluznice. Kod vanjskog pregleda pacijenta u većini slučajeva javlja se blijeda koža, ponekad žutica, au teškim slučajevima cijanoza, koja može biti različitog intenziteta i prevalencije. Prema A. M. Fundyleru, cijanoza se javlja u 15%, prema Seidelu - u 10%, a prema Ebellu - u 25% svih bolesnika s akutnim pankreatitisom. Cijanoza može biti česta, javlja se na licu, udovima iu teškim slučajevima - na koži trupa, a ponekad se nalazi u odvojenim dijelovima na prednjem zidu trbušne šupljine (Holsteadov simptom), lateralnim dijelovima trbuha (sivi Turyera simptom), oko pupka (simptom) Cullen) u obliku ljubičastih pjega na licu i torzu (simptom Mondora). Johnston i Cullen izvijestili su o mogućnosti žućkasto plave obojenosti oko pupka kod akutnog pankreatitisa.
Pojava cijanoze u akutnom pankreatitisu povezana je s izraženom intoksikacijom, koja je moguća s ovom bolešću.
Informacije o učestalosti gore navedenih simptoma u obliku diskoloracije na koži trbuha, dane u literaturi, vrlo su raznovrsne, tako da neki autori (N. I. Leporsky) ne smatraju da ih je moguće pripisati ranim znakovima ove bolesti i dati im patognomonski značaj, drugi vjeruju da se ti simptomi obično pojavljuju u ekstremno teškim oblicima akutnog pankreatitisa (N. L. Stocik).
Zbog čestih lezija perifernih krvnih žila i akutne permeabilnosti njihovih zidova kod akutnog pankreatitisa, ponekad se mogu pojaviti ekhimoze oko pupka (Grünweldov simptom) ili petehijskih erupcija u glutealnim područjima. Također je opisana mogućnost istovremene kombinacije cijanotične obojenosti kože abdomena s prisutnošću petehina na stražnjici (Davis). U tim slučajevima može doći do lokalnog oticanja kože uz istovremenu konsolidaciju. Uz poraz površinskih krvnih žila kod akutnog pankreatitisa, iste se promjene mogu pojaviti na dijelu krvnih žila unutarnjih organa, zbog čega su moguće povraćanje i intestinalno krvarenje (melaena). Neki autori smatraju da je razvoj cijanoze i njezina kombinacija s vaskularnom lezijom jedna od najtežih manifestacija akutnog pankreatitisa. Na pregledu pacijenti mogu imati ikteričnu obojenost kože, koja se, prema opažanjima brojnih autora (Fallis i drugi), javlja u 10-25% slučajeva akutnog pankreatitisa.
Bockus je zabilježio žuticu kod 21 od 78 bolesnika s akutnim pankreatitisom, te je primijetio da se razvio uglavnom kod pacijenata koji su prethodno bolovali od bolesti žučnih puteva. Fogerson i Shedd mogli su otkriti prisutnost žutice kod 10 od 74 bolesnika, a N. L. Stocik u 16 od 63 bolesnika s akutnim pankreatitisom. Približno iste informacije daju i drugi autori.
U 24 od 180 bolesnika s akutnim pankreatičnim edemom (13,3%) i A kod 36 bolesnika s akutnom hemoragičnom nekrozom gušterače zabilježeno je ikteričko bojenje kože. Žutica u tim slučajevima može biti uzrokovana oticanjem glave gušterače, začepljenjem zajedničkog žučnog kanala kamenom, ili pogoršanjem upalnog procesa na dijelu žučnog mjehura i žučnih putova.
Razvoj šoka, kolapsa karakterističan je za teške oblike akutnog pankreatitisa (obično za akutnu hemoragičnu nekrozu gušterače) i može imati različito trajanje, ponekad i do nekoliko dana. Često se kod pacijenata s akutnim pankreatitisom može uočiti respiratorni distres - on postaje brz i doseže 30-40 ili više minuta, tako da neki autori (Bernard i sur.) Smatraju da je dispneja vrlo karakterističan simptom ove bolesti.
Brzo disanje ovisi o nekoliko čimbenika: 1) izravno uključivanje u patološki proces lijeve kupole dijafragme, smješteno blizu gušterače, 2) učinci faktora intoksikacije na dišni centar, 3) neurorefleksni utjecaji iz solarnog pleksusa i gušterače.
Jezik s izrazito izraženom intoksikacijom može se prekriti i osušiti.
Želudac s akutnim pankreatitisom je često natečen. Oteklina može biti česta ili izolirana, uglavnom u gornjem dijelu trbuha, najčešće u epigastriju. Takva izolirana nadutost u gornjoj polovici obično je uzrokovana parezom želuca i poprečnim kolonom zbog prijelaza upalnog procesa u mezenterij crijeva, koji se, kao što je dobro poznato, širi u donjem rubu gušterače. Izražena opća nadimanje s odgođenim plinom i stolicom kod većine bolesnika uzrokovano je općim paralitičkim stanjem gastrointestinalnog trakta, što je vrlo česta pojava kod akutnog pankreatitisa.
NL Stotsik utvrdio je prisutnost nadutosti u 48% bolesnika, u 22% Bockusa i sur. Prema kirurškom odjelu b. Bolnica 2. Grad, ovaj simptom u akutnom edemu pankreasa nađen je u 29,4% slučajeva i značajno češće kod akutne hemoragične pankreasne nekroze. Prema S. V. Lobachevu, uzorak paralitičkog ileusa uočen je u 98% bolesnika s akutnim pankreatitisom.
Kod akutnog pankreatitisa može se otkriti znatno izraženija kožna hiperestezija, čija se zona nalazi iznad pupka u lijevom hipohondriju i prelazi u lijevi kortikalno-vertebralni kut. Neki autori su predložili da se te zone identificiraju bolnim trbušnim udaraljkama. Prema Bergmannu i Kalku, nalaze se lijevo od pupka i protežu se do lijeve hipohondrije, pa čak i do lijevog kuta kralježnice. Prema I. Ya Razdolskom, lagana udaraljka čekićem na želucu pomaže u otkrivanju zone osjetljivosti udaraljki karakteristične za akutni pankreatitis. Kada se pali trbuh, mnogi kliničari (N.N. Samarin, B.P. Abramson, G. Mondor i drugi) obraćaju pozornost na činjenicu da se tijekom prvog razdoblja akutnog pankreatitisa, unatoč oštrim bolovima koje osjeća pacijent, ne opaža palpacija napetost u trbušnom mišiću i simptomi iritacije peritoneja.
Tada se tijekom palpacije mogu otkriti neke, ne jako jake boli u epigastričnom području, budući da je upalni proces lokaliziran u vrećici na omentalnoj glavi.
Uz bol na ovom području, prema Korteu, može postojati određena otpornost trbušne stijenke koja se nalazi poprečno i odgovara topografskom položaju gušterače. Prema Korteu, to je karakterističan simptom za akutni pankreatitis i stoga je dobio ime Kerteov simptom. IG Rufanov je to zabilježio u 50% slučajeva, V. M. Voskresensky - u 11 pacijenata, i A.M. Fundyler - samo u 7 od 32 bolesnika s akutnim pankreatitisom.
U istim slučajevima, kada upalni proces postaje rašireniji i cijeli proces zahvaća čitavu peritoneum, palpacija otkriva difuznu bol i napetost trbušnih mišića. U izoliranom zahvaćanju repa gušterače u procesu, peritonealna iritacija se dugo ne razvija, jer se proces uglavnom širi na retroperitonealno tkivo.
Obično je nemoguće opipati čak i povećani gušteraču zbog edema zbog njegovog dubokog položaja “značajno izraženog meteorizma. SV Lobačev u svojoj monografiji ukazuje na to da je mogao palpirati žlijezdu samo u 6 bolesnika s akutnim pankreatitisom. Može se opipati s komplikacijama akutnog pankreatitisa - apscesom, cistom žlijezdom. Kako bi se odredila lokalizacija i projekcija glave gušterače, predložene su dvije sheme, od kojih jedna pripada Chauffardu, a druga - Desjardinu. Prema Chauffardu, u tu svrhu potrebno je kroz pupak izvući dvije ravne crte: jednu duž središnje linije trbuha, a drugu vodoravnu liniju kroz nju. U ovom slučaju pravokutnik se oblikuje simetrala, pri čemu je gornji dio kuta zona u koju se projicira glava gušterače.
Prema Desjardinu, da bi se otkrila žljezdana glava, potrebno je povući crtu od desne aksilarne linije do pupka i na njoj pronaći točku 5-7 cm iznad pupka, koja će odgovarati projekciji glave pankreasa na trbušnu stijenku.
Na palpaciji abdomena u bolesnika s akutnim pankreatitisom V.M.Voskresensky je skrenuo pozornost na činjenicu da kod ove bolesti često nedostaje pulsiranje abdominalne aorte u epigastričnom području, što je, s njegovog stajališta, karakterističan simptom bolesti. Po njegovom mišljenju, ovaj nedostatak pulsacije abdominalne aorte je posljedica zbijanja gušterače, što smanjuje prijenos pulsacije jer se nalazi ispred aorte. Nadalje, vrijednost ovog simptoma za dijagnozu akutnog pankreatitisa nije potvrđena.
Neki ljudi pridaju važnost Mayo-Robsonovom simptomu za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa, to jest, definiranje bolne točke u lijevom koštano-vertebralnom kutu prilikom palpacije.
O vrijednosti ovog simptoma daje se mnoštvo informacija. Dakle, V.M. Voskresensky ju je mogao naći u trećini pacijenata koje je promatrao, dok A.M. Fundyler nikada nije susreo taj simptom među 32 bolesnika s akutnim pankreatitisom. Ipak, u literaturi se daje određena vrijednost. Prema V.M. Voskresenskom, otkriva se kada postoji difuzna lezija žlijezde ili izolirano zahvaćanje repa gušterače u patološkom procesu.
Iz toga možemo zaključiti da ovaj simptom nije trajan i da njegova odsutnost ne isključuje prisutnost akutnog pankreatitisa.
Ove palpacije u istraživanju abdomena ovise u određenoj mjeri o obliku akutnog pankreatitisa, koji pacijent pati. Kod akutne hemoragijske pankreasne nekroze, osim općeg teškog stanja s izraženom intoksikacijom, često su kolaps i šok, trbušna palpacija, bol, napetost trbušnih mišića i iritacija peritoneuma češći nego kod akutnog edema pankreasa. Od 36 bolesnika s akutnom hemoragičnom nekrozom pankreasa ti su simptomi zabilježeni u 34.
Kod edema gušterače, kada je opće stanje pacijenta nešto lakše i stanje trbuha mirnije, ove palpacije u smislu ovih simptoma su manje izražene.
Međutim, budući da se akutni edem gušterače može pretvoriti u drugi oblik pankreatitisa - akutnu hemoragičnu nekrozu gušterače, potrebno je pažljivo i dnevno promatranje pacijenta, jer se te palpacije mogu promijeniti.
Pri ispitivanju bolesnika s akutnom hemoragičnom nekrozom pankreasa, prisutnost eksudata često se može otkriti u trbušnoj šupljini, koja je u većini slučajeva hemoragična.
Kada laparotomija u tim slučajevima, osim eksudata, pronađite nekrozu masti, koja ima oblik stearinskih mrlja. Debela nekroza je, prema kirurzima, "kažiprst" koji vodi u smjeru gušterače. Eksudat se ponekad oboji žučom i može sadržavati enzime gušterače. Prema zapažanjima mnogih autora, koncentracija ovih enzima u eksudatu je uvijek viša nego u krvi i mokraći, a održava se povišeno duže nego u krvi.
Osim manifestacija gastrointestinalnog trakta kod akutnog pankreatitisa u obliku nepodnošljivog povraćanja, mučnine, dispeptičkih simptoma, izraženog meteorizma, u bolesnika se mogu uočiti povrede funkcije crijeva.
Najčešće se od samog početka bolesti uočava uporni zatvor, mnogo rjeđe - proljev. Prema S. V. Lobachevu, česta tekuća stolica bila je samo u 2% bolesnika s akutnim pankreatitisom koji je promatrao. Uzrok takvog proljeva su očito toksični i refleksni čimbenici, a priroda proljeva značajno se razlikuje od onih koji se mogu pojaviti kod kroničnog pankreatitisa. Izljevi kroničnog pankreatitisa postaju obilni, sadrže mnogo masnoće i prate ih kreatorija i steatorrhea, što se obično ne događa kod akutnog pankreatitisa. Iako neki autori (N. N. Samarin, S. V. Lobachev i dr.) Ne pridaju veliku važnost oštećenoj funkciji crijeva za dijagnozu akutnog pankreatitisa, ipak je potrebno obratiti pozornost na činjenicu da su manifestacije gastrointestinalnog trakta ponekad tako izražena u kliničkoj slici akutnog pankreatitisa, da se pacijenti često šalju u bolnicu s dijagnozom crijevne opstrukcije ili trovanja hranom. Diferencijalna dijagnoza između ovih bolesti često predstavlja značajne poteškoće.
Neki autori (I. Ya. Deineka, Bernard i dr.) Obraćaju pozornost na činjenicu da se kod akutnog pankreatitisa promjene jetre mogu pojaviti po drugi put u obliku razvoja zastoja žučnih kanala i zastoja žučnih kanala u njemu.
Fischer i McCloy pregledali su obdukcijska izvješća 14 osoba; umro je od akutne hemoragične pankreasne nekroze, a kod 11 ih je bilo u jetri, prisutnost nekrotičnih žarišta, zastoj žuči, kao i razvoj degenerativnih procesa. V.T. Pozdnyakov proučavao je morfološke promjene u unutarnjim organima trbušne šupljine kod 119 pacijenata koji su umrli od akutne hemoragične pankreasne nekroze iu 76% slučajeva pronašli fenomen masne jetre, kao i promjene u slezeni i nadbubrežnoj žlijezdi. Proučavanje ovog broja je djelo nekoliko drugih autora (A. E. Kucherenko, G. M. Nikolaev, V. V. Chaplinsky i drugi.).
dišnog sustava. U bolesnika s akutnim pankreatitisom često se primjećuje brzo disanje, zbog pojave izražene intoksikacije i izravnog uključivanja u upalni proces dijafragme i pleure. Često disanje postaje plitko i bolno s dubokim dahom.
Rendgenskim pregledom u prvim danima bolesti otkrivena je povreda funkcije dijafragme, visoki položaj lijeve kupole i smanjenje izleta. Često to prati nakupljanje upalne tekućine u lijevoj pleuralnoj šupljini. Eksudat se može mijenjati - serozno-fibrinozni ili hemoragični. Obično se nalaze enzimi gušterače, koji dugo vremena ostaju u povišenim koncentracijama, dok u mokraći i krvi dolaze do normalnog stanja.
Zbog visokog položaja lijeve kupole dijafragme i smanjenja njezine pokretljivosti u plućima može se ponovno razviti atelektaza, srčani udar i bronhopneumonija. Eksudativni pleuritis je češće lijevo-obostran, ali ponekad može biti desno-pa čak i bilateralni. Prema Bockusu, respiratorne komplikacije se javljaju u 30% bolesnika s akutnim pankreatitisom. naravno, napravite tijek osnovne bolesti. Takve komplikacije dišnih organa već su prijavljene mnogo ranije (Korte, Carnot, itd.).
Prema N. L. Stopiku, razvoj fokalne pneumonije zabilježen je u 6 bolesnika s akutnim pankreatitisom, što je znatno kompliciralo tijek ove bolesti. Postoje i drugi postovi o ovom pitanju.
Kardiovaskularni sustav. Iznad je rečeno da se u nekim, posebno teškim slučajevima akutnog pankreatitisa, mogu razviti fenomeni kolapsa i šoka. Kod većine pacijenata to se događa kod akutne hemoragijske pankreasne nekroze, ali se ponekad može vidjeti u akutnom edemu pankreasa. Osim teškog općeg stanja, bljedilo, cijanoza, hladnoća, ljepljivi znoj, u takvim slučajevima dolazi do pada krvnog tlaka, pulsa čestog, malog punjenja. Kolaps može trajati dugo i ponekad završava smrću.
Što se tiče slučajeva akutnog pankreatitisa, koji nisu popraćeni kolapsom, krvni tlak u njima može biti različit - normalan ili donekle smanjen, a ponekad čak i povišen. Povećanje krvnog tlaka može se uočiti kod akutnog pankreatitisa, koji se razvija na temelju vaskularnog etiološkog faktora, osobito hipertenzije, ili možda zbog oštrog spazma arteriola, koji se javlja refleksno zbog intenzivne boli u trbuhu kod ove bolesti. Prema zapažanjima Bernarda, na početku napada akutnog pankreatitisa, obično se bilježi porast krvnog tlaka, koji se zatim izjednačava ili čak pada. Većina bolesnika s akutnim pankreatitisom ima tahikardiju.
Mnogi autori (S. V. Lobachev, JI. N. Stocik, Baueriin i Stobbe i dr.) Da su značajne promjene u elektrokardiogramu ponekad pronađene kod nekih bolesnika s akutnim pankreatitisom, što može dovesti do pogrešne dijagnoze srčanog udara, od velike su praktične važnosti. miokarda. Ove promjene, koje se manifestiraju u obliku smanjenja S-T intervala, izravnavanja i dvofaznog T-vala, a ponekad i negativnog T-vala, otežavaju dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa.
Neki autori (Bockus i sur.) Takve su promjene u elektrokardiogramu pripisali smanjenju razine kalija u krvi, što dovodi do povećanja tona vagusnog živca. Također je moguće da su te promjene posljedica produženog refleksnog spazma koronarnih žila uslijed jakog bola u trbušnoj šupljini. SV Lobačev izvještava o 2 slučaja akutnog pankreatitisa, u kojima su zabilježene elektrokardiografske promjene, koje su u početku dovele do infarkta miokarda, a samo su daljnja promatranja omogućila dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa. Jedan od tih bolesnika operiran je zbog povećane abdominalne boli, intoksikacije i povećanja količine diastaze u urinu na 8190 jedinica. Operacija je otkrila akutnu hemoragičnu nekrozu gušterače. Prethodno otkrivene promjene u elektrokardiogramu kasnije su nestale.
U literaturi postoje i druga pojedinačna izvješća o ovoj temi (Baueriin i Stobbe, itd.). U slučaju koji su opisali Baueriin i Stobbe, 51-godišnja žena primljena je u bolnicu zbog napada oštrih bolova u trbuhu, uz povraćanje, visoku temperaturu, žuticu i leukocitozu (28.000). Operacijom je otkrivena akutna hemoragična pankreasna nekroza. Kardiolozi su sljedećih dana na temelju elektrokardiograma dijagnosticirali infarkt miokarda s lokalizacijom u prednjem zidu lijeve klijetke. Pacijent je umro. Na autopsiji je otkrivena akutna hemoragična nekroza gušterače, ali iz srca infarkta miokarda nije bilo moguće pronaći makroskopski ili mikroskopski pregled.
Dittler i McGavack također su izvijestili o slučaju u kojem je tijekom života pacijenta postavljena dijagnoza infarkta miokarda na temelju elektrokardiografske studije, a simptomi akutne hemoragične pankreasne nekroze utvrđeni su prilikom obdukcije. Gottesmann, Gasten i Beller opisali su 5 slučajeva akutne hemoragične pankreasne nekroze, u kojima su promjene na elektrokardiogramima ukazivale na prisutnost infarkta miokarda. Dva bolesnika su umrla, a na obdukciji u jednom od njih nisu pronađeni znakovi infarkta miokarda (nijedan drugi pacijent nije otvoren). Preostala 3 bolesnika oporavila su se i njihove elektrokardiografske promjene su nestale.
OS Kochnev je u pokusu na životinjama uočio značajne promjene u elektrokardiogramu u akutnom pankreatitisu.
Navedene informacije upućuju na zaključak da se kod nekih bolesnika s akutnim pankreatitisom ponekad mogu naći promjene u elektrokardiogramu, slično podacima dobivenim infarktom miokarda. Ove promjene treba posebno zapamtiti kada se lokalizacija boli u epigastričnom području kombinira s neobičnim zračenjem prsne kosti ili u lijevu polovicu prsnog koša. Da bi se u tim slučajevima izbjegla pogreška u dijagnostici, potrebno je pregledati krv i urin za dijastazu, kao i ukloniti ponovljene elektrokardiograme i pratiti dinamiku procesa. Elektrokardiografske promjene u akutnom pankreatitisu su naknadno bez traga.
Međutim, treba imati na umu da se tijekom infarkta miokarda ponekad može ponovno razviti akutni pankreatitis uslijed vaskularnih promjena (spazam, tromboza) koji dovodi do razvoja akutnih poremećaja cirkulacije u gušterači (arplexia pancreatis). Ovi slučajevi predstavljaju posebne poteškoće u pogledu dijagnostike, kao i ponašanja liječnika u smislu primjene terapijskih mjera.
U literaturi postoje izvješća o mogućnosti uključivanja u proces akutnog pankreatitisa perikarda, zbog djelovanja enzima gušterače. Ove promjene u perikardiju obično se ne dijagnosticiraju tijekom života pacijenta i otkrivaju se samo kod obdukcije.
Bubrega. Često u mokraći u akutnom pankreatitisu zbog opće intoksikacije mogu se otkriti male količine proteina, au sedimentu - crvene krvne stanice, pojedinačni hijalinski cilindri kao manifestacija žarišnog nefritisa.
Prema Bernardu, oštećenje bubrega javlja se u 50% slučajeva akutnog pankreatitisa. Kod nekih bolesnika oligurija se može kombinirati s albuminurijom i azotemijom, što je, prema Bernardu, loš prognostički znak i zahtijeva primjenu odgovarajućih terapijskih mjera (infuzija fiziološke otopine, aminofilina, intravenska primjena novokaina). Ponekad se izraženi simptomi dijabetes melitusa, koji se najčešće razvijaju uz uključivanje repa gušterače u proces, mogu pridružiti kliničkoj slici gore opisanog akutnog pankreatitisa. Prema Schumacker, dijabetes razvija u 2% slučajeva akutnog pankreatitisa, prema drugim autorima - mnogo češće.
Iz tih opažanja slijedi da se kod akutnog pankreatitisa mogu pojaviti različiti stupnjevi promjena i manifestacije sa strane drugih unutarnjih organa, što je Bernardu omogućilo da govori o prisutnosti plurivisceralnog sindroma u akutnom pankreatitisu.
U slučajevima drastičnog smanjenja kalcija u krvi tijekom akutnog pankreatitisa mogu se pojaviti tetanski napadi koji su češći s razvojem nekroze masti u parenhimu gušterače, kada se kalcij mobilizira iz krvi radi saponizacije masnih kiselina nastalih u žarištima nekroze masti. Primijećeno je da je pad količine kalcija u krvi ispod 7 mg% loš prognostički znak.
PODACI LABORATORIJSKIH I FUNKCIONALNIH METODA ISTRAŽIVANJA ZA AKUTNI PANCREATITIS
U literaturi postoje izvještaji o postojećoj povezanosti aktivnosti pankreasa i procesa stvaranja krvi (V. N. Boldyrev, B.P. Babkin, Robson, Diver, itd.).
Godine 1913. M. Pavlov obranio je doktorsku disertaciju na temu “Promjene u krvi nakon uklanjanja gušterače”, u kojoj je skrenuo pozornost na mogućnost promjene crvene krvi u bolestima gušterače. VN Boldyrev, koji u eksperimentu proizvodi podvezivanje kanala gušterače u životinja, ustanovio je nakon njih razvoj anemije.
Prema zapažanjima I. Volgemuta, sok gušterače ima hemolizirajuća svojstva. Neki autori (Robson, Diver i dr.) Uočili su razvoj hipokromne anemije kod kroničnog pankreatitisa. Slične informacije daju i drugi autori.
Sa strane crvene krvi u akutnom pankreatitisu može doći do nekih promjena. U slučajevima gdje je došlo do zadebljanja krvi zbog ponovljenog obilnog povraćanja, količina hemoglobina se može povećati, kod većine bolesnika ona je normalna i samo povremeno smanjena.
Prema opažanjima Elliota, Berridgea, kod akutnog pankreatitisa ponekad se može uočiti smanjenje broja crvenih krvnih stanica zbog mogućeg razvoja hemolize. Promjene u bijeloj krvi su izraženije. Većina bolesnika ima leukocitozu, umjerenu ili značajno izraženu.
Prema našim zapažanjima, broj leukocita u akutnom edemu pankreasa od 180 bolesnika bio je u rasponu od 8.000 do 10.000 u 34 bolesnika (13.3%), 10.000-20.000 u 74 bolesnika (41.1%) i, konačno, 20.000. - 30.000 - od 23 (12.9%). Treba, međutim, primijetiti da je od tog broja bolesnika leukocitoza bila odsutna u 49. godini, odnosno u 27,2%.
Među 36 bolesnika s akutnom hemoragičnom nekrozom pankreasa, u 5 je broj leukocita bio u granicama normale, u 9 je bio 8,000-10,000, u 17 bolesnika bio je 10,000-20,000, a 5 je premašio 20.000.
Leukocitoza je obično neutrofilna s pomakom ulijevo, s povećanjem krvnog bora, mladih neutrofila, a ponekad čak i mijelocita. Često obilježena eozinofilijom. Herfort smatra limfopeniju karakterističnu za akutni pankreatitis.
ROE se češće ubrzava, međutim neki autori (S. V. Lobachev i dr.) Obraćaju pozornost na činjenicu da kod teških oblika akutnog pankreatitisa ROE može ostati normalna.
Prema našim podacima, od 175 ispitanih bolesnika s akutnim edemom pankreasa, 45, odnosno 25,7%, ESR je bio normalan, a 130 (74,3%) je ubrzano. U akutnoj hemoragičnoj nekrozi pankreasa (pregledano 36 bolesnika) u prvim danima prijema bolesnika ESR je bio normalan u 10 i ubrzan u 26.
Prilikom analize dobivenih podataka skreće se pozornost na činjenicu da je kod nekih bolesnika s akutnim pankreatitisom, osobito s hemoragičnom nekrozom gušterače u prvim danima bolesti, uobičajena leukocitoza zabilježena tijekom normalnog ROE. U budućnosti, leukocitoza brzo nestaje, a ROE se povećava. Čini se da je sličan podacima koje dobivamo pri infarktu miokarda. Međutim, to zahtijeva daljnje promatranje.
Iz gore navedenih podataka proizlazi da u nekih bolesnika s akutnim pankreatitisom broj leukocita i ESR mogu biti unutar normalnih granica i da odsutnost leukocitoze ne isključuje prisutnost ove bolesti.
Kada apsces i gnojni pankreatitis je obično označena izražena leukocitoza i ubrzan ESR.
Često se u bolesnika s akutnim pankreatitisom otkrivaju biokemijske promjene u krvi. Većina autora (Edmonson, Bockus, G.M. Majdrakov i dr.) Posebnu pozornost posvećuju poremećajima metabolizma elektrolita i vode u akutnom pankreatitisu.
Često količina klorida i kalcija u krvi naglo opada. Umjesto normalnih 500-600 mg%, količina klorida može davati do 300 mg% i manje. Takvo smanjenje opaženo je u akutnom edemu gušterače, a osobito u teškim oblicima akutnog pankreatitisa, praćenih čestim, neukrotivim povraćanjem i simptomima paralitičkog ileusa. Smanjenje kalcija, prema Farraru, u 70% bolesnika s akutnim pankreatitisom otkriva se češće 3-4. Dana bolesti i paralelno je s težinom procesa. S poboljšanjem procesa, hipokalcemija obično nestaje i količina kalcija se vraća u normalu.
Edmonson i suradnici također su primijetili hipokalcemiju kod značajnog broja bolesnika s akutnim pankreatitisom, osobito izraženim kod akutne hemoragične pankreasne nekroze, te smatraju da je oštar pad kalcija u krvi loš prognostički znak.
Do istog zaključka došli su i Meyers i Brown i drugi autori (S. V. Lobachev. N. L. Stocik, Comfort, itd.).
Kod V. Lobacheva uočena je hemoragična nekroza gušterače, smanjenje kalcija u usjevu na 8,6 mg%, pa čak i na 6,3 mg%. On vjeruje da test krvi za kalcij može biti koristan u razlikovanju nekrotičnog oblika pankreatitisa od akutnog edema pankreasa.
Uz smanjenje kalcija, natrija, često se primjećuje smanjenje sadržaja kalija u krvi - hipokalemija.
U nekim slučajevima akutnog pankreatitisa, praćenog malom žuticom, može se otkriti povećanje količine bilirubina i odgođena izravna diazoreakcija u krvi, te pozitivna reakcija na urobilin u urinu.
Funkcionalni jetreni testovi na početku akutnog pankreatitisa, ako im ne prethodi kolecistitis i hepatitis, obično su normalni. U budućnosti, ako su sekundarni distrofični fenomeni jetre povezani s akutnim pankreatitisom, ili su u povijesti zabilježene bolesti jetre i žuči, testovi funkcije jetre mogu ispasti pozitivni.
SV Lobačev u bolesnika s akutnim pankreatitisom pratio je sadržaj protrombina u krvi i otkrio u teškim slučajevima smanjenje, što, po njegovom mišljenju, ukazuje na kršenje sinteze protrombina u jetri. Također je utvrdio povredu antitoksične funkcije jetre u bolesnika s akutnim pankreatitisom nakon vježbanja natrijevim benzoatom.
U literaturi se navodi (A. A. Shelagurov i dr.) O promjenama koje se javljaju kod akutnog pankreatitisa u metabolizmu proteina: pojava hipoproteinemina s smanjenjem broja albumina i povećanjem frakcija globulije u krvi u krvi, što uzrokuje pozitivan sedimentni uzorak. U tom smislu, proveli smo istraživanje proteinskih frakcija elektroforetskom metodom u bolesnika s akutnim pankreatitisom nakon različitih razdoblja od početka bolesti - nakon 2, 3, 6, 9, 11 dana.
Eksperimentalne studije su utvrdile da je gušterača aktivno uključena u metabolizam proteina, pa se mora pretpostaviti da su te brze promjene u proteinskim frakcijama serumskog usjeva koje smo zabilježili posljedica izravne uključenosti gušterače u patološki proces. V. M. Laschevker, koji je pratio proteinske i proteinske frakcije u 102 bolesnika s akutnim pankreatitisom, utvrdio je da se promjene u proteinskom sastavu krvnog seruma u obliku hipoprotenemije, smanjenju albumina i povećanju γ-globulina događaju vrlo brzo u prvim danima bolesti. Na temelju svojih istraživanja, V.M. Lashevker vjeruje da promatranje spektra proteina u serumu tijekom akutnog pankreatitisa može imati određeno prognostičko značenje. On vjeruje da je smanjenje α2-globulini i brzo povećanje serumskog albumina su povoljan prognostički znak, dok je povećanje količine α2-globulini s izraženom hipoalbuminemijom ukazuju, naprotiv, na pogoršanje i povećanje upalnog procesa.
Autor je također proveo zapažanja o razini C-reaktivnog proteina u krvi, čija se količina, prema njegovim podacima, povećava paralelno s težinom bolesti, a posebno je naglo povećana kod akutne hemoragične pankreatonekroze. Što se tiče sadržaja lipoproteina u serumu, tada je, prema ovom autoru, smanjen kod akutnog pankreatitisa.
Neki autori također pridaju važnost definiciji rezidualnog dušika, čija se količina, prema njihovim opažanjima, povećava kod teških oblika akutnog pankreatitisa.
Kod nekih bolesnika s akutnim pankreatitisom, značajne promjene se također nalaze u metabolizmu masti u obliku hiperkolesternemije.
Istraživanje vanjskog i unutarnjeg izlučivanja gušterače ima najveću vrijednost za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa. Kod akutnog pankreatitisa primarno je pogođena njegova egzokrina funkcija, ali, prema našim podacima, kao i zapažanja drugih autora, intrasecretorna aktivnost gušterače je često narušena. Vrlo važnu ulogu u dijagnostici akutnog pankreatitisa ima proučavanje krvi i urina za sadržaj enzima gušterače u njima.
Metoda određivanja diastaze u mokraći je tako jednostavna da je svaki dežurni liječnik može obaviti u pravo vrijeme, a to je vrlo važno i ponekad presudno u dijagnostici akutnog pankreatitisa.
Iako postoje izvješća. da se uz akutni pankreatitis može pojaviti i povećanje diastaze mokraće, u brojnim drugim bolestima - holelitijaza, kolecistitis, peptički ulkus, upala pluća, upala pluća, gnojni procesi u plućima i druge bolesti, međutim, smatra se da u tim slučajevima povećanje diastaza je obično beznačajna, dok se kod akutnog pankreatitisa dramatično povećava.
Bockus i sur., Vjeruje da ako je broj diastaza 5 puta normalan, to je važan dijagnostički znak akutnog pankreatitisa, osim ako pacijent ima mumps.
Količina diastaze u krvi i urinu u akutnom pankreatitisu ubrzano raste u prvim satima ili danima bolesti i ostaje povišena kod većine pacijenata nekoliko dana, nakon čega se smanjuje na normalu. Potrebno je zapamtiti o takvom kratkotrajnom povećanju količine diastaze i provoditi testove krvi i urina na ovom enzimu u prvim danima bolesti kako bi se izbjegla dijagnostička pogreška.
Ilustracija toga može poslužiti kao krivulja koja daje predodžbu o kvantitativnom sadržaju diastaze u mokraći u bolesnika s akutnim pankreatitisom.
Broj diastaza u mokraći kod većine pacijenata je visok u prvim danima bolesti, a zatim brzo dolazi do normalnog stanja, samo u nekih bolesnika dijastaza traje duže za povišene vrijednosti.
Iz krivulje diastaze mokraće, dobivene od bolesnika P., može se vidjeti kako se broj dijastaza, povećao na 1. dan bolesti (4096 jedinica), naglo opada u sljedećim danima, a na 4. dan se smanjuje na 32 jedinice, tj. normalno, daljnji pokazatelji diastaze su normalni.
Otprilike ista je krivulja diastaze urina u bolesnika S., koji je pao sa 16894 na 64 jedinice 8. dana bolesti.
Međutim, kod nekih bolesnika s akutnim pankreatitisom, brzi pad diastaze urina u normalu zamjenjuje se nakon nekoliko dana novim porastom razine, ali ne doseže tako visoku razinu kao prije.
Ponekad kod akutnog pankreatitisa dijastaza u mokraći može dugo biti povišena, što se može vidjeti na krivulji pacijenta G. U ovom slučaju, prvog dana bolesti, količina diastaze urina nije bila visoka i iznosila je 512 jedinica. U budućnosti, gotovo 3 tjedna, ostao je na brojkama od 128 do 256 jedinica. Iz toga slijedi da u akutnom pankreatitisu mogu postojati različite vrste krivulja diastaze u mokraći, ali u većini slučajeva ove količine količina tog enzima u mokraći je povišena za vrlo kratko vrijeme - samo prvih nekoliko dana, nakon čega brzo pada na normalu. To se mora zapamtiti jer ima praktično značenje za pravodobno i ispravno prepoznavanje ove bolesti.
Bockus i sur., Vjeruje da ako bolesnik s akutnim pankreatitisom ima značajno povećanje diastaze u mokraći, ostaje postojan više od 10 dana, unatoč tekućoj terapiji, to bi, po njegovom mišljenju, trebalo biti alarmantno s obzirom na mogući razvoj komplikacija kao što je pseidokista. apsces, fibroza ili može biti posljedica vrlo uporne otekline gušterače.
Kvantitativno povećanje diastaze u mokraći može biti različito - od relativno neznatnih 128–512 jedinica i više do 2000–8000 jedinica ili više. Češće, količina diastaze u mokraći tijekom napada akutnog pankreatitisa varira od 1024 do 4048 jedinica, ali su opisani slučajevi njegovog povećanja na 16.000 pa čak i 32.000 jedinica i više.
Najveća količina diastaze u mokraći, koju smo mogli primijetiti među našim pacijentima, bila je 60.000.
Međutim, normalne ili male količine diastaze u krvi i urinu ne isključuju mogućnost akutnog pankreatitisa.
U analizi skupine bolesnika s akutnim edemom gušterače, koja je činila 180 osoba, povećanje u mokraćnoj diastazi pronađeno je u 163, tj. U 90,6%, a normalni broj dijastaze u 17 bolesnika, tj. U 9,4%, U teškim oblicima akutne hemoragične nekroze gušterače, količina diastaze u mokraći može pasti na 2-4 jedinice.
Oštar i brz pad u tijeku teškog tijeka akutnog pankreatitisa je loš znak i ukazuje na napredovanje bolesti ili mogući razvoj kapilarnih ili značajnih nekrotičnih procesa u parenhimu žlijezde.
Među 34 bolesnika s nekrozom gušterače, kod kojih je dijagnoza potvrđena tijekom operacije, u 27 je pronađeno povećanje količine diastaze u mokraći, a normalni i niski broj u 7.
Stoga, stupanj povećanja količine diastaze u urinu nije paralelan s ozbiljnošću procesa. Velike količine diastaze u mokraći mogu se uočiti kod akutnog edema pankreasa i, obrnuto, manjeg broja - kod akutne hemoragijske pankreasne nekroze. Ipak, potrebno je liječnicima posvetiti pozornost na činjenicu da je proučavanje urina za dijastazu od velike praktične vrijednosti i da je u svim slučajevima boli u abdomenu potrebno provesti ovu studiju kako bi se izbjegle pogreške u dijagnostici.
Test krvi na sadržaj diastaze u akutnom pankreatitisu pokazuje povećanje njegove količine, a kod većine pacijenata paralelno se povećava diastaza u urinu i krv. Međutim, u slučajevima bolesti bubrega, dijastaza krvi ne prolazi dobro i stoga u takvim slučajevima ne postoji određeni paralelizam između dijastaze u krvi i urinu. Obično je količina diastaze u krvi povišena, dok je u urinu ona u normalnom rasponu.
Međutim, mnogi autori (I. Volgemut, M. M. Gubergrits, N. I. Leporskyp i drugi) vjeruju da proučavanje urina za dijastazu daje vrijednije rezultate od određivanja njegove količine u krvi. Prema njihovim zapažanjima, kod nekih bolesnika s akutnim pankreatitisom, povećani sadržaj dijastaze u mokraći traje duže nego u krvi. Oni to objašnjavaju činjenicom da diastaza, kada se njezina količina u krvi diže, lako prolazi kroz bubrege i time uravnotežuje svoj sadržaj u krvi.
Kod akutnog pankreatitisa, diastaza u krvi, prema našim opažanjima, ostaje povišena, kao u urinu, prvih nekoliko dana, a zatim dolazi do normalnog stanja. Njegova količina obično varira prema metodi Engelhardta i Gerchuka u granicama od 4-12 mg%, a ponekad i više.
Za dijagnosticiranje raznih bolesti gušterače, posebno akutnog pankreatitisa, smatramo najprikladnijim ne napraviti jednu studiju diastaze u krvi, kao što je to obično slučaj, već odrediti u dinamici 3 sata istovremeno s određivanjem šećera u krvi nakon dvostrukog opterećenja glukozom.
Povećani protok dijastaze u krvi tijekom akutnog pankreatitisa je posljedica povećane penetracije ovog enzima u krv zbog povećane propusnosti stanica žlijezda zbog različitih čimbenika u ovoj bolesti, kao i mogućeg razvoja zastoja tajne u kanalima gušterače, što dovodi do povećanja tlaka u njima i tako potiče protok enzima gušterače u krvotok.
Od velike je važnosti i pojačano izlučivanje gušterače, uzrokovano uzimanjem obilne, osobito masne i začinjene hrane, što se vrlo često primjećuje u bolesnika s akutnim pankreatitisom prije razvoja ove bolesti.
U potvrdu činjenice da simptomi zastoja gušterače u kanalima dovode do povećanja tlaka u njima s kasnijim ulaskom dijastaze u krv, mogu se provesti promatranja dijastaze u krvi tijekom kolangnografije uz uvođenje morfina, koji uzrokuje spazam Oddijevog sfinktera.
Utvrđeno je (Howell i Bergh) da je u nekim slučajevima nakon kolangografije moguće da kontrastna supstanca uđe u kanale gušterače, što dovodi do odgađanja izlučivanja izlučivanja pankreasa i povećanja količine diastaze u krvi. Povećanje diastaze u krvi također se može primijetiti nakon primjene morfina, osobito ako se kombinira s istovremenom primjenom stimulansa pankreasa, posebno sekretina.
U tim slučajevima, kombinacija dvaju čimbenika - spazam sidkera Oddija, koji ometa odljev sekreta i povećano izlučivanje soka gušterače, uzrokovana djelovanjem stimulansa gušterače - dovodi do povećanja količine diastaze u krvi. Kod akutnog pankreatitisa količina diastaze u slini također se značajno povećava.
Prema našim promatranjima, njegov broj u slini bolesnika s akutnim pankreatitisom povećava se deset puta.
Značajne količine dijastaze mogu se naći u hemoragičnom eksudatu trbušne šupljine, kao iu izljevu pleuralne šupljine. Koncentracija diastaze u njima može biti vrlo visoka i može biti znatno povišena nego u krvi i mokraći.
SV Lobachev proizveo je kod bolesnika s akutnim pankreatitisom istodobno proučavanje kvantitativnog sadržaja dijastaze u eksudatu burne omentale, trbušne šupljine, krvi i urina. Pronašao je najveću količinu diastaze u omentalnom burzalnom eksudatu (5.000 jedinica), te u abdominalnom eksudatu (4.000 jedinica).t u krvi (100 jedinica) iu urinu (2000 jedinica).
Značajne količine diastaze mogu se naći u sadržaju ciste pankreasa, ako se javljaju kod akutnog pankreatitisa.
U ovoj bolesti, potrebno je odrediti u krvi ukupnu i atoksilrezistentnu lipazu. Povećanje količine lipaze uočeno je kod akutnog pankreatitisa, prema nekim autorima (Comfort, itd.), Gotovo u pravilu, ali za razliku od diastaze, ovo povećanje se javlja nešto kasnije - 2. - 4. dan bolesti i traje duže - tjedana i duže. Stoga, u kasnijem razdoblju bolesti, test lipaze može pružiti vrijednije informacije od definicije diastaze.
Analiza krvi za tripsin još nije postala široko rasprostranjena zbog poteškoća s točno određivanjem. Te poteškoće su posljedica činjenice da u krvnom serumu postoje i drugi proteolitički enzimi (plazmin, itd.) Koji otežavaju određivanje tripsina.
Međutim, danas se predlažu brojne metode (Powers, Erlanger, V.A. Shaternikov i L. R.), koje omogućuju inaktivaciju drugih serumskih proteolitičkih enzima i time određivanje sadržaja tripsina u njemu. Pomoću ovih metoda utvrđeno je da se kod akutnog pankreatitisa povećava količina tripsina u serumu.
Nedavno je predložena i definicija serumskog inkluzivnog tripsina, koja je, prema nekim istraživačima (P. G. Savoshchenkov, V. A. Shaternikov, S. A. Tuzhilin i drugi), vrijedna za dijagnosticiranje bolesti gušterače (vidi metode istraživanja pankreasa).
Japanski autori (Tsukiyama, Kubota, Misumi) smatraju da je prikladnije provesti istraživanje katalaze u krvnom serumu za razne bolesti gušterače, a posebno za akutni pankreatitis, koji daje vrijednije i točnije rezultate u usporedbi s testom dijastaze.
Neki autori (A. A. Shelagurov i drugi) pridaju važnost proučavanju krvi za transaminazu, čija se razina aktivnosti značajno povećava u prvim danima akutne hemoragične pankreatonekroze.
Jnnerfield i Angrist, na temelju razmatranja da je u akutnom pankreatitisu često došlo do kršenja procesa zgrušavanja krvi zbog povećanog sadržaja tripsina u krvnom serumu, predloženo je kod ovih pacijenata istražiti krv za količinu antitrombina. Prema opažanjima ovih autora, njihov broj u akutnom pankreatitisu se povećava. Pacijenti s akutnim pankreatitisom praćeni su na razinu enzima gušterače u duodenalnom sadržaju: na 3-5. Dan bolesti smanjen je kvantitativni sadržaj lipaze, diastaze i tripsina.
Također smo izvršili i opažanja egzokrine funkcije pankreasa kod bolesnice S. koja je imala akutni pankreatitis (akutni edem pankreasa). Ispitivanje je provedeno 20. dana bolesti, kada je akutna pojava oslabila, a sastojala se u određivanju enzima pankreasa u duodenalnom sadržaju nakon primjene sekretina.
Kvantitativni sadržaj enzima gušterače (tripsin, lipaza, dijastaza), kao i alkalnost bikarbonata u duodenalnom sadržaju značajno je smanjen.
Ne manje važno je proučavanje unutarnjeg izlučivanja gušterače, koje je često u različitim stupnjevima, poremećeno kod akutnog pankreatitisa.
Utvrđeno je da se kod nekih bolesnika s akutnim pankreatitisom, uz kliničku sliku ove bolesti, mogu pojaviti privremena žljezda i glikozurija. Što se tiče učestalosti ovih simptoma, pružaju se različite statističke informacije o ovom pitanju. Prema različitim autorima, hiperglikemija u akutnom pankreatitisu opažena je u 10–60%, a glukozurija u 5–20% slučajeva.
Prema tome, prema Zollingeru, Keithu i Ellisonu, hiperglikemija i glukozurija javljaju se u otprilike 40% bolesnika s akutnim pankreatitisom i češće su privremeni, dok kod kroničnog pankreatitisa značajno oštećenje gušterače može dovesti do razvoja dijabetesa.
Tijekom pregleda 47 bolesnika s akutnim pankreatitisom u 12-oj godini, Meyers je pronašao izrazito izraženu hiperglikemiju.
V. Chaplinsky primijetio je prolaznu hiperglikemiju u bolesnika s akutnim pankreatitisom. Neki su istraživači (R.V. Rudy i V.V. Chaplinsky) odredili aktivnost inzulina u plazmi kod zdravih i bolesnika s akutnim pankreatitisom i utvrdili da je ona značajno smanjena u posljednjem, što ukazuje, po njihovom mišljenju, na uključenost Langerhansa u taj proces. smanjiti njihovu funkcionalnu sposobnost. SV Lobačev je proučavao šećer u krvi u 50 bolesnika s akutnim pankreatitisom u različitim vremenima od početka bolesti i u nekim od njih pronašao značajne promjene u glikemijskim krivuljama, koje su se kasnije normalizirale.
Prema Schmiedenu, poremećaji metabolizma ugljikohidrata u akutnom pankreatitisu javljaju se u 50% slučajeva. Nasuprot tome, pružaju se i druge statistike. Bergmann smatra da se ti poremećaji vrlo rijetko promatraju s akutnim pankreatitisom, a stotinjak promatranja Gulekea - u 10% slučajeva.
Prema N. L. Stociku, Langerhansovi otočići, u pravilu, ne pate od akutnog pankreatitisa i uključeni su samo u teške destruktivne ili gnojne procese u gušterači.
U jednoj studiji šećera u krvi natašte u 87 bolesnika s akutnim edemom gušterače mogli smo primijetiti porast kod 20 pacijenata, odnosno 22,7%; među 16 bolesnika s akutnom hemoragičnom nekroza gušterače, značajno povećanje šećera u krvi pronađeno je u 8.
Ova opažanja upućuju na to da je kod akutnog pankreatitisa smanjena ne samo egzokrina, nego često i intrasecorna funkcija gušterače.
To se može potvrditi i našim opažanjima glikemijske i diastatske krivulje u bolesnika s akutnim pankreatitisom nakon dvostrukog opterećenja glukozom tijekom različitih, ali kratkih razdoblja od početka bolesti. U istoj skupini bolesnika, osim praćenja ovih funkcija pankreasa, izvršena je i određivanje frakcija serumskih proteina elektroforezom.
Patološke glikemijske krivulje otkrivene su kod svih bolesnika, unatoč činjenici da su u nekim od njih početne vrijednosti šećera u krvi bile normalne. Dijastatske krivulje u krvi i mokraći također su promijenjene i pokazale su visok broj enzima.
Elektroforegrami proizvedeni u različitim razdobljima bolesti također su pokazali značajna odstupanja od norme. To je dobro vidljivo na donjim slikama.
Pacijent T., star 56 godina, primljen je u kirurški odjel 10 / III od 1959. godine s pritužbama na oštre bolove u epigastričnom području, koje zrače u leđa i ponekad nose šindre, povraćanje, mučninu, groznicu. Napad bola nastao je nakon što je pacijent pojeo debelu kuhanu svinjetinu. S dijagnozom trovanja hranom poslan u bolnicu.
Na pregledu je temperatura 37,5–37,6 °. Stanje umjerene težine. Iz pluća i srčanih abnormalnosti nisu označene. Jezik je obložen bijelim cvatom. Trbuh tijekom palpacije je mekan, bolan u epigastričnom području. Simptomi peritonealne iritacije br. Jetra blago napušta hipohondrij, slezena, gušterača nije opipljiva. Dijastaza urina - 8192 jedinice. Krv: Nb 72 jedinice, l. 13200, str. 8%, s. 82%, limf. 7% pon. 3%; ROE 11 mm na sat.
Dijagnoza: akutni pankreatitis (akutno oticanje gušterače).
Dodijeljen konzervativnom liječenju. Otpušten s poboljšanjem.
Kada se promatra glikemijska krivulja, može se vidjeti da je količina šećera u krvi na prazan želudac normalna (120 mg%), nakon jednog punjenja od 50 g glukoze, krivulja naglo raste, dosegnuvši 308 mg%, a nakon 3 sata se ne vrati u normalu, ostajući pri visokim brojevima ( 239 mg%). Ova krivulja, izvedena 7. dana bolesti, ukazuje na to da je u ovom slučaju akutnog pankreatitisa, osim narušene egzokrine funkcije gušterače (prisutnost hiperdijazazmije i hiperdijazasturija), u Liječiške procese uključeni Langerhansovi otočići, čija funkcionalna oštećenja pokazuju znakove insularne insuficijencije.
Krivulja dijastatske krvi također se zadržava tijekom cijelog razdoblja ispitivanja na visokim brojevima (13,2 mg%). Krivulja diastaze u mokraći postupno se smanjivala i održavala povišenim tijekom 17 dana.
Elektroforegrami proizvedeni 3. i 13. dan bolesti jasno pokazuju promjene u frakcijama serumskih proteina tijekom akutnog pankreatitisa. Ako je treći dan bolesti količina albumina u serumu bila 57,8%, tada se do 13. dana bolesti smanjila na 35%. Nasuprot tome, broj globulina se značajno povećao.
Pacijent B., 38 godina, primljen je u kirurški odjel 27 / III od 1959. zbog napada jakog bola u epigastričnom području, koji ima okolni karakter, često povraćanje, mučninu, groznicu. Bol se pojavio nakon jela masne hrane. S dijagnozom trovanja hranom, pacijent je poslan u bolnicu.
Na pregledu, opće stanje umjerene težine. Temperatura 37,7—37,4 ○. Na dijelu pluća i kardiovaskularnog sustava nema abnormalnosti. Trbuh je mekan, a palpacija je osjetljiva na epigastrično područje i desni hipohondrij. Dijastaza urina - 16.384 jedinice.
Krv: Hb 76 jedinica, l. 14,900 e. 2%, str 26%, str. i. 53%, limf. 7%, moje. 12%; ROE - 34 mm na sat. Šećer u krvi - 145 mg%.
Temeljem kliničke slike, naglog povećanja količine diastaze u mokraći i leukocitoze, bolesniku je dijagnosticiran akutni pankreatitis (akutni edem pankreasa). Provedeno je konzervativno liječenje, nakon čega je došlo do poboljšanja i pacijent je otpušten.
Krivulja diastaze u mokraći pala je prvog dana sa 16.384 na 512 jedinica i, držeći se povišenih brojeva za sljedeća 3 dana, tada se normalizirala.
Glikemijske i diastatske krivulje u nekim se aspektima razlikuju od prethodnog slučaja. Vidimo da se dijastaza krvi do 12. dana bolesti vratila u normalu, dok je glikemijska krivulja očito dijabetička. Nakon dvostrukog opterećenja glukozom, glikemijska krivulja dovodi do 314 mg% i nakon 3 sata i dalje ostaje na visokim brojevima (224 mg%).
Ovo opažanje sugerira da je ovaj bolesnik zabilježio ne samo promjene u egzokrinoj aktivnosti pankreasa, već i poremećaje unutarnjeg izlučivanja i metabolizma proteina.
Približno isti podaci dobiveni su od pacijenta P., 67 godina, primljenog u kirurški odjel 24 / II od 1959. sa sumnjom na upalu slijepog crijeva.
Na pregledu, opće stanje umjerene težine. Temperatura je 37,7–38,6 °. Pulse 98 otkucaja u minuti, zadovoljavajuće punjenje. Krvni tlak 180/100 mm Hg. Na palpaciji trbuha dolazi do lagane boli i napetosti mišića u epigastričnom području. Simptomi peritonealne iritacije br. Jetra, slezena, gušterača ne mogu se palpirati. Jedinice diastaze u mokraći 2048.
Krv: 67 jedinica Hb, l. 11 300, e. 4%, str 5%, str. br. 58%, limf. 24%, ion. 9%; ROE 37 mm na sat.
Dijagnoza: akutni pankreatitis (akutno oticanje gušterače).
Provedeno je konzervativno liječenje. Otpušten s poboljšanjem.
Diastaza u mokraći prilično brzo (na 5. dan) opada s 2048 na 16 jedinica i ostaje na normalnim brojevima u budućnosti. Glikemijske i diastatske krivulje provedene na 10. dan bolesti, kada se bolesnikovo stanje već značajno poboljšalo i količina diastaze u urinu bila je normalna, pokazala je da se količina šećera u krvi nakon dvostrukog opterećenja glukozom značajno povećala i ostala povišena nakon 3 sata (181 mg%). dijastaza u krvi je zadržana na brojkama 2.1-2.8 mg%, tj. bila je unutar normalnih granica.
Značajna odstupanja od norme u glikemičkim i dijastatskim krivuljama krvi i urina, kao i iz proteinskih frakcija krvnog seruma, zabilježili smo kod bolesnika A., koji su ušli u odjeljenje zbog jakog bola u gornjem abdomenu i desnog hipohondrija, povraćanja, mučnine i tekućine. stolici.
Napad boli nastao je nakon uzimanja masne i začinjene hrane (haringe, masti) i pijane votke. Za 8 godina, pati od kolecistitisa.
Na pregledu, opće stanje umjerene težine. Bolestan zbog povećane prehrane.
Nema abnormalnosti na dijelu pluća i srca. Puls 92 otkucaja u minuti, ritmički, zadovoljavajuće punjenje. Jezik je lagano obložen bijelim cvatom. Na palpaciji trbuh je mekan, bolan u epigastričnom području i hipohondriju. Simptomi peritonealne iritacije br. Jetra, slezena, gušterača ne mogu se palpirati.
Diastaza urina - 2048 jedinica. Leukocitoza je 15 600. Bilirubin u krvi je 0,7 mg%, kalcin 20 mg%, kolesterol 220 mg%, rezidualni dušik 22,7 mg%, transaminaza 17 jedinica. Ukupni protein - 6,77 g%. U mokraći protein je 0.16% o.
Dijagnoza: akutni holecystopancreatitis.
Liječenje je konzervativno. Otpušten s poboljšanjem.
Proučavanje glikemijske i diastatske krivulje, provedene 6. dana bolesti nakon dvostrukog opterećenja glukozom, utvrdilo je značajna odstupanja od norme. Glikemijska krivulja je dijabetička, na prazan želudac, količina šećera u krvi je nešto povišena i iznosi 145 mg%, nakon što je dala glukozu, brzo se povećala na 350 mg%, a do kraja trećeg sata studije je nastavila s visokim brojem (230 mg%). Dijastaza krvi također je naglo povećana i povećava se nakon opterećenja glukozom.
Proučavanje frakcija serumskih proteina također je pokazalo velike promjene. Količina albumina se značajno smanjila: za razliku od toga, razina globulina se povećala.
Prikazani slučajevi jasno pokazuju da kod pacijenata s akutnim edemom gušterače pati, ne samo egzokrina aktivnost gušterače, nego i njegova intrasekretorna funkcija, kao i promjene u metabolizmu proteina. U nekim slučajevima, može se primijetiti da se indikatori na temelju kojih se procjenjuje egzokrina funkcija pankreasa (hiperdiastasmija, hiperdiastaza) normaliziraju prije funkcionalnih poremećaja otočnog aparata i metabolizma proteina.
Promjene u proteinskim frakcijama krvnog seruma i glikemijske krivulje mogu se vrlo brzo pojaviti kod akutnog pankreatitisa, što se može vidjeti na krivuljama koje smo dobili od bolesnika P., primljeni u kirurški odjel o akutnom edemu pankreasa.
Prvog dana prijema zabilježene su promjene u sadržaju krvi albumina i globulina. Kod diastaze i glikemijske krivulje izvedene od istog pacijenta trećeg dana bolesti, također su zabilježena značajna odstupanja od norme.
Međutim, te su promjene najizraženije kod težih oblika akutnog pankreatitisa - akutne hemoragične pankreasne nekroze. Primjer je sljedeća opservacija.
Pacijent I. je primljen na kirurški odjel 1957. u teškom stanju zbog jakog bola u epigastričnom dijelu šindre. Operacija je otkrila akutnu hemoragičnu nekrozu gušterače i disekciju kapsule gušterače. Postoperativni tijek je bio iznimno težak, pacijent je ležao u bolnici 233 dana. Diastaza u urinu je visoka - 1024 jedinice. Uskoro je bolesnik u bolnici razvio dijabetes melitus, o čemu nastavlja i trenutno koristi 40 jedinica inzulina. U ispitivanju glikemijske krivulje nakon dvostrukog opterećenja glukozom otkrivena je dijabetička krivulja - na prazan želudac količina šećera u krvi bila je 230 mg% i nastavila se držati tih brojeva tijekom daljnjih istraživanja. U kasnijim godinama, pacijent je bio pod nadzorom endokrinologa cijelo vrijeme zbog dijabetesa. Količina šećera u krvi kretala se od 175 do 244 mg%. Sadržaj šećera u urinu je 4,2-5,3% uz 40 jedinica inzulina. Nakon otpusta iz kirurškog odjela, bol u epigastričnom području i dalje je poremećena, a kod jednog od takvih jakih napada, praćenih naglim povećanjem diastaze u mokraći do 2048 jedinica, pacijent je ponovno operiran. Tijekom revizije gušterače otkrivena je velika cista s gustom kapsulom: kada je probijena, otvorila se - pojavila se velika količina mutne tekućine s pahuljicama. Velika količina nekrotičnog tkiva nalazi se u šupljini, koja se uklanja. Sekvestracija repa gušterače. Tijekom revizije tijela gušterače pronađena je druga cista koja se nalazi bliže glavi žlijezde veličine 7 x 5 cm, a iz te ciste su uklonjeni i mutna tekućina i veliki broj sekvestora tkiva i žlijezda. Stanje bolesnika nakon operacije bilo je dugo teško.
Godine 1963. druga operacija - uklanjanje postoperativnog neurinoma ožiljaka. Nakon toga, tijekom godine pacijent se osjećao relativno zadovoljavajućim - nije bilo dispeptičkih simptoma, a povremeno se javila i bol u trbuhu. Posljednjih mjeseci pojavljuju se bolovi u području srca, koji se odvijaju samostalno ili nakon uzimanja validola. 29 / X 1964, iznenada na poslu, pacijent je imao napadaj jakog bola u srčanom području s ozračivanjem na lijevu rame i ruku, o čemu je ušla u terapeutsku kliniku. Tijekom boravka u klinici pacijentica se povremeno žalila na bol iza sternuma i epigastrične regije. Pregledom kardiovaskularnog sustava utvrđeno je prisustvo ateroskleroze koronarnih žila srca sa simptomima kronične koronarne insuficijencije, angine. Šećer u krvi od 193-212 mg% u šećeru u mokraći kretao se od 3,7 do 5,3%. Reakcija prema acetonu je negativna. Funkcija egzokrinog pankreasa je smanjena, što se može procijeniti po brojevima diastaze s niskim razinama.
Dijagnoza: kronični rekurentni pankreatitis, razvijen nakon akutnog pankreatitisa, kompliciran cistom pankreasa, dijabetesom, aterosklerozom srčanih arterija, kroničnom koronarnom insuficijencijom, anginom pektoris.
Ovaj slučaj pokazuje da se kod akutne hemoragične nekroze gušterače mogu pojaviti teže lezije Langerhansovih otočića, što dovodi do razvoja dijabetesa melitusa nego kod akutnog edema pankreasa, kada su funkcionalni poremećaji otočnog aparata u većini slučajeva prolazni. Međutim, treba napomenuti da su ponekad s akutnim edemom gušterače, češće s teškim i dugotrajnim oblicima, moguće i komplikacije kao što je dijabetes. No, ove promjene će se raspravljati u posebnom dijelu komplikacija koje se mogu pojaviti kod akutnog pankreatitisa. Ovdje sam također želio skrenuti pozornost na činjenicu da se u akutnom razdoblju pankreatitisa ne javljaju samo promjene u egzokrinoj funkciji pankreasa u obliku povećanja dijastaze u krvi, već i poremećaja metabolizma ugljikohidrata uslijed funkcionalne insuficijencije otočnog aparata, kao i elektrolita, metabolizam proteina i vode. Sve to sugerira da je akutni pankreatitis ozbiljna bolest u kojoj se, osim izraženih kliničkih simptoma, javljaju značajne promjene u različitim tipovima tjelesnog metabolizma. To se mora uzeti u obzir tijekom liječenja i treba ga imati na umu tijekom liječničkih preporuka nakon što je pacijent otpušten iz bolnice.
Imenovanje gastroenterologa
Poštovani pacijenti, Pružamo vam mogućnost da se odmah dogovorimo za posjet liječniku kojem želite ići na konzultacije. Nazovite broj na vrhu stranice, dobit ćete odgovore na sva pitanja. Preliminarno, preporučujemo vam da proučite odjeljak O nama.
Kako se prijaviti za konzultaciju s liječnikom?
1) Pozovite broj 8-863-322-03-16.
2) Odgovara vam dežurni liječnik.
3) Recite nam nešto o svojim zabrinutostima. Pripremite se da će vas liječnik zamoliti da što je više moguće obavijestite o svojim pritužbama kako biste utvrdili potrebnu specijalistu za konzultacije. Pri ruci držite sve dostupne testove, posebno nedavno napravljene!
4) Bit ćete povezani sa svojim budućim liječnikom (profesor, liječnik, kandidat medicinskih znanosti). Nadalje, izravno s njim razgovarat ćete o mjestu i datumu konzultacija - s osobom koja će vas tretirati.